التصلب المتعدد multiple sclerosis

Dr.Ahmad

• الشيوع والتركيز:

لقد سُجلـت حتى الان عدة ملايين من حـالات التصلب المتعدد , تقريبا في كـل دول العالم , لكــن لوحظ شيوع للمرض في شرائح معينة من الناس تبعا للعمر والجنس والجغرافيا والطعام الذي يتناولوه.

-العمر:يتركز المرض في الفئات العمرية ما بين 20و45 سنة,إلا أن بعض أشكال المـرض أكثر شيوعا في كبار السن.

-الجنس:كغيره من أمراض المناعة الذاتية يزيد في النساء عن الرجال حيث تبلغ نسبة النساء الى الرجال في الفئات العمرية المنخفضة 1:3 وسرعان ما تتقارب هذه النسبة بين الجنسين بعد عمر الخمسين .

-الجغرافيا: لوحـظ ان نسب الاصـابة بالمرض تزداد اضطـرادا كلما ابتعدنا عن خط الاستواء.

فمثلا في الدول التي تقع بين خطي عرض 50 و65 شمال خط الاستواء تصل نسبة المرضى إلى 60-100 لكل 100,000 فـرد من السـكان , وتسـتمــر هذه النسبـة في الانخفاض كلما اتجـهنـا جنوبا وصولا الى الدول الاستوائية التي يندر فيها المرض.

-السلوك الغذائي: هناك علاقة واضحة ما بين الإكثار من تناول الدهون الحيوانية في الغذاء

وبين مرض التصلب المتعدد, وتدعم هذه العلاقة الإطار الجغرافي لتوزيع المرضى , حيث أن الشعوب التي تسكن بعيدا عن خط الاستواء هي الأكثر تناولا لهذا النوع من الدهون مقارنـة بالشعوب التي تسكن في المناطق الاستوائية.

وفي دراسة أجريت بالنرويج لوحظ أن نسبة الاصابة بالمرض تزداد في المجتمعات الزراعية (حيث اللحوم الحيوانية مكـون أساسي بالوجبـات) عن المجتمعات السمكيـة (التي تعتمد على الأسماك بشكل أساسي).

في أمريكا الشمالية وأوروبا(وبالذات اسكتلندا) تسجل سنويا أكثر من 2-10 حالات اصابة جديدة لكل 100,000 من السكان وهذه النسبة تعد من أعلى نسب الإصابة في العالم أجمع.

عوامل الخطر:

بالإضافة إلى ما سبق ذكره من عوامل كالجنس والعمر والجغرافيا والغذاء إلا أن هناك بعـض العوامـل الأخرى رُبطـت بتحفيز الانتكاسـات ومن أهمها العامـل النفسـي فقد سُجلـت حـالات عـدة مـن انتكاسات المرض قد حدثت مباشرة لأفراد أثناء مرورهم بحالات من التوتر النفسي عقب وفيات أو حوادث في الوسط القريب المحيط بهم, ومن العوامل أيضا التدخين حيث أن نسبة المرضى من المدخنين أعلى منها عـند غير المدخنين, وللحمل دور في تسريع الانتكاس وصولا الى اخر ثلاثة شهور من الحمل وفترة الارضاع حيث تقل نسبة الانتكاس بشكل كبير. لوحظ أيضا أن الانتكاس يكثر في فصلي الشتاء والربيع وخصوصا بعد الاصابة بأمراض الشتاء المختلفة كالزكام والإنفلونزا وغيرها ,وهناك العامل الجيني الذي سنذكره قيما بعد.

ما هو سبب المرض :

حتى هذه اللحظة وعلى الرغم من التطور الكبير في علوم أمراض المناعة ,فإن المسبب الرئيس لهذا المرض مازال غامضا ويحتاج للكثير من البحث.

ولكن عـند الحـديث بشكل عــام , فان المرض يندرج تـحـت مظـلـة أمراض المـناعـة الذاتية(autoimmune disease) ولكي نفهم هذا المرض لا بد لنا أولا من شرح مختصر لتركيب وعمل الجهاز العصبي في جسم الانسان ومن ثم سنشرح المقصود بالمناعة الذاتية.

يتكون الجهاز العصبي لجسم الانسان من جزئين رئيسيين:

1-الجهاز العصبي المركزي:

ويشمل المخ والمخيخ والنخاع الشوكي.

2-الجهاز العصبي الطرفي:

ويشمل مجمـوع الأعصـاب التي تنـقـل الإشـارات العصبيـة الكهربية من وإلـى الجهــاز العـصبــي المركزي, وهي تشكل شبكة طويله وممتده من المسـارات العصبية التي تتيح الفرصة للمخ والحبل الشوكي للسيطرة على أجهزة الجسم ووظائفها المختلفة.

أما بالنسبة للمخ:

يتكون المخ تشريحيا من جزئين وهما:

أ-النصـفان الكرويـان: يشـكلان وحـدة الادارة المركزيـة للجهاز العصبي , ويتكونان من ملايين الخلايا العصبية , وكل خلية عصبية تتكون من الجسم الخلوي الذي يولد الاشارات الكهربية (تكـون أجسام الخلايا متجمعـة فــي

طـبقة رقيقة سطحية فـي المخ تسمى القشـرة الرماديـة ( graycortex ) ويبرز من جسـم الخلية طـرف محوري طويل(axon) يعمل كسلك ربط وتوصيل كهربي , وغـالبـا ما يكـون مغـلفـا بطبقـة عـازلـة تـُسمـى بـغشـاء الميلين(النخاعين)(myelin sheath) يتكون أساسا من الاحماض الدهنية وله دور كبير في تسريع وتوجيه السيال العصبي الكهربي بين أجزاء الجسم المختلفة وتتجمع المحاور العصبية في باطن المخ لتعطي ما يسمى بالمادة البيضاء(whitematter).

ب- جذع المخ: يشكل حلقة الوصل مابين النصفان الكرويان والمخيخ من جهة وبين الحبل الشوكي من الجهة الاخرى .

يحتوي جذع المخ على المسارات العصبية الهرمية (pyramidaltracts) التـي تـوصــل الإشـارات الكهربية المختصة بتحريك عضلات الجسم الإرادية ,ويحتوي أيضا على أنوية عصبية(nuclei) يخرج مـنهـا العديـد من الأعصاب التي تسمى بالأعصـاب الجمجمية (cranial nerves) , تـُغذي الأعضاء المختلفة في الرأس من العضلات حول العين واللسان والوجه والفكين كما تقوم بنقل الإحساس من الوجه واللسان الى المخ.

-وبالنسبة للمخيخ: فهو يقع في الجزء الخلفي السفلي من الجمجمة ووظيفته الأساسية هي حفظ توازن الإنسان , بالاضافة الى العديـد من الوظـائف الاخـرى التي تساعـد على الحـركـة وغيرها.

-الحبل الشوكي: جـزء عصبي مستطيـل يوجد داخل العمـود الفقري وتخـرج منه الاعصاب المختلفة.

المناعة الذاتية:

والان وبعد أن شرحنا تركيب الجهاز العصبي البشري لنتكلم قليلا عن المقصود بالمناعة الذاتية:

ففـي الحـالات الطبيعيـة وفـي كل البشـر بلا استثنـاء توجد خلايا تـُسمى بالخلايا المنـاعية ولـها إمكانية الوصول الى أي جزء من الجسم وهذه الميزة تتيح لها حماية الجسـم والدفاع عنه ضـد الجراثيم المختلفة (بكتيريا,فيروسات,فطريات...الخ) بل وقد تقوم بحماية الجسم أيضا من إنتاج خلايا مشوهة قد تسبب فيما بعد أمراضا سرطانية.

وتقوم هذه الخلايا المناعية بالقيام بعملها إما عن طريق تدمير وابتلاع هذه الجراثيم مباشرة أو عن طريق قيامها بتصنيع أجسام مضادة (antibodies) تقوم بمهاجمة الأجسام الدخيلة ليسهل بعد ذلك محاصرتها والقضاء عليها.

الأسهم الحمراء تصور الفرق في النقل العصبي

بين الخلية الطبيعية والخلية المتاكلةالميلين

كل هذا النظام الدقيق يتم دون المسـاس بـخـلايا الجـسـم الأخـرى (الطبيـعيـة) حيـث يتعرف عـليـهـا الجهاز المناعي بأنها خلايا صديقة فـلا يقـوم بالتعـرض لها ,فإذا حـدث إختلال في هذه الخاصيـة يحـدث ما يسمى بمرض المناعة الذاتية حيث يقـوم الجهـاز المنـاعى (بـلا سبـب مـعروف) بمهاجمة أنسجة الجسم الطبيعية , فمثلا في مرض التصلب المـتعــدد -موضـوع حـديثنا- تتـم مـهاجمـة غشـاء المـيلين المـحيط بالاطراف المحورية العصبية(التي يهاجمـها نفسـها فيما بعد) فيـؤثر علـى سرعة وجـَودة التوصيل العصبي في المخ مما يسبب أعراض المرض المختلقة.

ويتم الهجوم على الجهاز العصبي على محورين:

1- إنتاج خلايا مناعية من نوع سي دي 4 (CD4 Tcells) ,وغيرها من الخلايا اللمفية المناعية (lymphocytes) و الخلايا وحيدة النواه (monocytes) , كل هذه الخلايا بدورها تلتصق في مستقبلات(receptors) خاصة موجوده على السطوح الداخلية للأوعية الدمويه المخية ومن بعدها تتسلل إلى داخل المادة البيضاء في المخ لتقوم بتكسير وابتلاع مادة الميلين المغلفة للاعصاب

2-إنتاج أجسام مناعية مضادة تقوم بمهاجمة الميلين ,وقد تهاجم الخلايا التي تصنع الميلين مباشرة(تسمى هذه الخلايا بالخلايا قليله التغصنات oligodendrocytes ).

ولكن هنا يأتي السؤال الكبير ألا وهو ما الذي يدفع الجسم للقيام فجأة وبلا إنذار مسبق بمهاجمة نفسه؟؟!

وللاجابة عن هذا التساؤل المحير وُضعت العديد من النظريات المدعومة بالمشاهدات نذكر أهمها فيما يلي:

أ-النظرية الجينية: على الرغم من أن مرض التصلب المتعدد لا يُعتبر مرضا وراثيا إلا أنه قد تم التـعـرف علـى العديد مـن الجينـات التـي قد ترتبـط بـالمـرض ومن أشهرهـا الاختلافـات الجينيـة الموجودة على الكروموسوم السادس في جينات مُستـضدات الخـلايا البيضاء الادمية دي ار2 , دي 2 , بي 7 وإيه 3 (human leukocytic antigen HLADR2,D2,B2,A3),وهناك أيضا إختلافات في الجينات المسئولة عن تصنيع بعض المـُستقبلات الموجودة على الخلايا ومـن أشهرها مستقبلا إنترلوكين2 (Interleukin 2) وإنترلوكين 7 (Interleukin 7).

المشاهدات التي تدعم دور الجينات وعلاقتها بالمرض:

لوحظ أن نسبة الاصابة بين الأقارب من الدرجة الاولى تكون أعلى نسبيا من مثيلاتها بين عامة اناس(قد تصل إلى عشرين ضعف), كما ويلاحـظ أنه إذا أصيـب واحـد من التوأمـَين المتماثلين (identical twins) بالمرض فإن هناك إحتمال بنسبة 31% أن يصاب به الاخر وهذه النسبة بالطبع أعلى بكثير من النسب الموجودة عند عامة الناس.

ب-النظرية الجرثومية : وتفترض هذه النظرية وجود جرثومة ما (غالبا ما تكون فيروسا) تقوم بإحداث الإختلال المناعي الموجود.

وتـُدعم هذه النظرية بالتحاليل المخبرية التي تبين أن الأفراد المصابين بالمرض غالبا ما وُجد لديهـم - عند إجراء تحـاليل للـدم وللسـائل الشوكي المحيـط بالمخ - نـِسب عالية من الأجسـام المضادة لبعض الفيروسات مثل فيروس الحصبة (measles) أو فيروسات الهيربيز (herpes virus) أو فيروس إبشتاين بار (epstein barr virus)....وغيرها .

كما وقد اُكتشِفت بعض الفيروسات الحيوانية التي تسبب -عند الحيوانات- أمراضا عصبية يتم فيها تدمير غشاء الميلين, ولكن لم تكتشف مثل هذه الفيروسات عند البشر بعد.

ج- النظرية البيئية :التوزيـع الجـغرافي للمرض قـد يـُعـطـي دليلا ما على العلاقة بيـن الظـروف البيئية كالطقس والتعرض لأشعة الشمس وبالتالي نـِسَب تكوين فيتامين د في الجسم من نـاحية وما بين الاصابة بالمرض من الناحية الاخرى.

وهناك مشاهدة غريبة حيث لوحظ أن نـِسبة الإصابة بـالمرض فيمـَن هاجـروا من مناطق قليلة الإصابة (لنفترض مثلا من سكان دول خـط الاستـواء) الى المنـاطق حيـث تكـثر نسب الإصـابة (ولنفترض دولة في شمال الكرة الارضية مثل أمريكا) بشرط أن تكون الهجرة قد تمت قبل سن 15سنة, فإن نسب الاصـابة لهؤلاء المهاجريـن ترتفع لتصبح قريـبة من مثيـلاتها لدى السكـان الأصليين أما اذا تمت الهجرة بعد هذا السن فإن المهاجر يحتفظ بالنسبة المتدنية للإصابة كما في بلده الأصلي والعكس صحيح.

باثولوجيا المرض ( الشكل المرضي):

ينحـصــر الضـرر علـى الجـهاز العصـبي المـركـزي فقـط (المـخ والحبل الشـوكي) ويظـهر عـلــى هيئة بقع (لويحات) مـن الأليـاف العصبية المتصلبة و المنزوعـة

من الميلين .

قد توجـدهـذه اللويحـات فـي أي مكـان ضمـن المـادة البيـضـاء للمخ والحبل الشوكي إلا أن لها ميـلا للـظـهور فـي أمـاكـن دون غيرها ومن أشهرها:

1-المنطقة المحيطة بالبطينات المخية (البُطين هو تجويف داخل المخ)

2-الأعصاب البصرية

3-جذع المخ

4-الجزء العنقي من الحبل الشوكي.

5-المخيخ

صوره شريحة من المخ أخذت بعد تشريحأحد المتوفين بمرض التصلب المتعدد ,وتظهر لنا الأسهم مناطق الألواح الخالية منالميلين

ولهـذا المـرض كغيـره من أمـراض المناعة الذاتية فتـرات مـن النـشاط تسمـى بالانـتكاسـات (relapse) يعقبها فترات من الهدوء تسمى بالكُمون(remission).

أما فـي فتـرات النشاط فتظـهر اللويـحات التـي سبـق وان تكلمنـا عنـها أو تتسـع مما يتسبـب بالأعـراض المختلفة للمـرض تتبـعها فتـرة الكمـون التي يبدأ فيـها الجسم بإصلاح الأعصـاب المتضررة عن طريق خلايا متخصصة تقوم بإعادة بناء الميلين ,لكن هذه العملية عادة ما في تكون بدايات المرض قبل أن يصبح الجسم عاجزا عن إصلاح الضرر ويتطور المرض ليمسي المريض في النهاية عاجزا.

الأعراض السريرية للمرض:

قد يتم التشخيص الرئيسي لهذا المرض من خلال صورتـه الاكلينيكيـة (السريـرية) فقـط وعلـى الرغم من ذلك فلا توجد مجموعة أعراض محددة خاصة به .

وللمـرض أنمـاط سريريـة محـددة وُضـعت بعـد دراسـة التاريـخ السـابق للمـرض لتـوقع سلـوكه مستقبلا ولتحديد أساليب علاجه لأن المرض غالبا ما يلتزم بالنمط الخاص به.

وقد قامت الجمعية الوطنية الأمريكية لمرض التصلب المتعدد في عام 1996 بوضع أربع أنماط أساسية للمرض.

الأنماط المرضية للتصلب المتعدد:

1- التصلب المتعدد متكرر الانتكاس والكمون:relapsing-remitting M.S

ويشكل 80-90% من الحالات,وفيه تحدث الانتكاسة متزامنة مع الأعراض ويعقبها فترة الكمـون التي يتوقـف فيها تطور المرض ويبدأ الجسم مرحلة الإصلاح كليا أو جزئيا.

2-التصلب المتعدد المترقي الاولي:primary progressive M.S

ويشكل 10-20% من الحالات, وفيه تحدث الإنتكاسة متزامنة مع الأعراض ثم لا يعقبها فترة الهدوء بل يسـتمر المرض في الترقي تدريجيا, وهذا النوع غالبا ما يأتي للشخص بعد سن الخمسين.

3- التصلب المتعدد المترقي الثانوي:secondary progressiveM.S

ويبدأ به المرض كالنوع الأول ثم يتحول إلى حالة شبيهة بالنوع الثاني ويستمر بالترقي, وغالبا ما يتم هذا التحـول بعد متوسط 6-10 سنين من المرض.

4- التصلب المتعدد المترقي المنتكس:relapsing-progressive M.S

وهو شبيه للنوع المترقي الأولي من حيث أن الأعراض تتطور تدريجيا وبإستمـرار إلا أن الاختـلاف في وجـود فترات من الانتكاس تتخلل مسار المرض حيث تزداد الأعراض بشكل كبير أو تظهر أعراض جديدة.

وهناك نوعان اخران وهما:

-التصلب المتعدد الحميد(benign M.S): وهو أخف الانماط وأقلها ضررا حيث لا يترك المرض أي أعراض دائمة

-التصلب المتعدد الخاطف(fulminent M.S): (اقـل مـن 10%) وفيـه تحــدث الانـتـكاسـة ثـم تتدهور حالة المريض بشكل سريع حيث يكون المرض عنيفا جدا منذ البداية وفي اقل من 5 سنين يعاني المريض من إعاقة شديدة.

أعراض المرض:

من أشهرها إحصائيا :

* 46% اختلال فـي الاحساس.

* 33%أعراض اختلال البصر.

* 30%أعراض اختلال المخيخ.

* 26%أعراض اختلال الحركة.

وبشكل عام يمكن تقسيمها الى أعراض شائعة و أعراض غير شائعة.

أما بالنسبة للاعراض الشائعة فتنتج فيها الاعراض عن:

1-اعتلال العصب البصري.

2-اعتلال جذع المخ.

3-اعتلال الحبل الشوكي.

4 -اعتلال المخيخ.

أولا: أعراض اعتلال العصب البصري:

وفيها يبدأالمريض بالشعور بزغللة في إحدى عينيه(وأحيانا في كلتيهما)مترافقة بألم خفيف في

الزغللة التي تصيب مرضى التصلبالمتعدد

هذه العين وغالبا ما يصف الـمـرضـى هــذه الزغـلـلــة بالضبابية وكأنهم ينظرون

مـن خـلال لوح مـن الزجـاج المسنفر(frosted glass) ,

ثم سريعا ما تتدهور قوة الابصـار في هـذه العيـن المصابة , لكن الوصول للعمَى الكلي نادر الحدوث.

وتلعب درجة حرارة الجسم دورا في زيادة الأعراض فكلما ارتفعت درجة حرارة الجسم بسبـب (الحُمـى, الجوالحـار, المجهـود عضلـي....الخ ) قلت قـدرة العين على الإبصـار فيـما يُـعرف بظاهــرة أوثوف uthoff'sphenomenon.

وعند فحص العين المصابة بواسطة منظـارالعيـن (ophthalmoscope) قد يلاحظ الطبيـب

تغيرات معينة في القرص البصري (opticdisc) أما إذا كـان الضرر بعيدا عن مقلة العين فلن يرى الطبيب بواسطة منظاره أي شي غير طبيعي.

في الأعلى:صورة طبيعية للقرص البصري أخذت بواسطةمنظار العين المبين بالصورة أدناه

صورة أخذت بمنظار العين تبين اعتلال القرصالبصري

تعقب هذه الانتكاسة فترة من الهدوء يصاحبها تحسن كبير في قدرة العين على الابصاروخصوصا في أول شهرين يعقبان الإصابة .

وفي النهاية ترجع للمريض معظم قدرته علـى الرؤيـة باستثنـاء بعـض النقـاط السـوداء في حقـل الرؤية تسمى بالظُلمة (scotoma ) مع بعض الخلل في التعرف على بعض الالوان.

ثانيا :أعراض إعتلال جذع المخ:

و تظهر على شكل إزدواج مفاجئ للروية أو ما يسمى بالشَفع (dipolopia) غالبـا مـا يصاحبـه

الرأرأة

دوار (vertigo) ورأرأة في العينين (nystagmus) وهي حركة سريعة لا إرادية في العينين.

ثم يبدأ المريض بالإحساس بخدر في الوجه وضعف في عضلات الرأس والوجه واللسان والبلعوم مما يؤدي إلى صعوبة فـي النطـق وتلعثم مـع صعوبة في البلع أيضا.

وإذا ما وصل الضرر إلى المسارات الهرمية فعندها يبدأ المريض بالإحساس بضعف في عضلات الأطراف السفلية (والعلوية أيضا إذا كان الهجوم شديدا ).

هذه الأعراض تستمر لعدة أسابيع ثم تبدأ في التراجع حتى تختفي كليا أو جزئيا بعد ذلك.

ثالثا: أعراض إعتلال الحبل الشوكي:

إذا تضرر الحبل الشوكي العنقي بلويح أو أكثر من اللويحات الخالية من الميلين فإن هذا سيؤدي

صورة رنين مغناطيسي تبين لويح تصلبي في الحبل الشوكي

إلى ضعف وتشنج في عضلات الأطراف السفـليـة مـع إختـلال في الإحساس أيضا.

وقد تظهر أعراض أخرى منهـا صعوبة التحكـم فـي المثـانـة أو مـا يُـعـرف بسـلـس البـول , أو صعوبة التحكـم فـي التـبرز مـع بعض الصعوبـات فـي الأنسجـة الانتصابية.

رابعا:إعتلال المخيخ:

وتظهر أعراضه بفقد الاتزان وترنح ودوار وصعوبة المشي وقد تصاحبها حركات لاإرادية وارتعاش في الأطراف .

الأعراض الغير شائعة:

لوحظ أن نسبة إصابة مرضى التصلب المتعدد بأمراض عصبية أخرى مثل الصرع (epilepsy), أو ألـم العصـب الخامس -ويسمى أيضـا بألم العصب الثلاثي - (trigeminal neuralgia) ,أو الاضـطـراب الذهانـي العضـوي (organicpsychosis)تكـون أعلـى منـها لدى عامة النـاس.

ماذا بعد:

بعد سنوات عدة من الانتكاسات المتعددة, يمسي المريـض عاجزا وتصبـح الاعراض متواجـدة

معـظــم الوقــت مـن شـلل وتقلصـات فــي أطرافـه الأربعـة إلـى ضـمور فـي الأعصـاب البصرية, وسلس بولي دائم وخرف (dementia) وتتكاثر الالتهابات على المريض وهنا غالبا ما تحدث الوفاة بسبب فشل كلـوي أو تنفسـي بعـد إلتهاب حـاد فـي الكليتيـن أوالرئة.

كيف يتم تشخيص المرض؟

يعتمد التشخيص أساسا على ثلاثة اختبارات اساسية وهي:

1-إجراء صورة بالرنين المغناطيسي magnetic resonance image للمخ والحبل الشوكي :

و هذه تعتبر مـن أفضـل الوسـائل التشخيـصية للمـرض حيث تبلـغ نسبة الدقة فيها أكثر من 85% ,فمتى وُجـدت عشرة أو أكثـر مـن البقـع (اللويـحات) المميـزة في الأمـاكن الشـائـعة للمـرض (حـَـول البطيـنات, جذع المـخ , الحبـل الشوكـي العنقـي) وكـانت مصاحبـة بالأعراض السريريـة التـي ذكرنـاها فإن التشخيـص يتأكد بصـورة كبيـرة , وقـد تـستـخدم مـادة الجادوليـنيـوم (gadolinium) التـي تُعطى في الوريد لتعطِي الصور وضوحا أكبر وخصوصا في تلويـن البقع الحديثة وتفريقها عن التصلبات القديمة مما قد يعطي صورة عن تطور المرض

صورة بالرنين المغناطيسي قبل حقن الجادولينيوموتظهر لنا العديد من اللويحاتالتصلبية

نفس الصورة السابقة لكن بعد استخدامالجادولينيوم تظهر لنا بوضوح اثنتين من اللويحاتالحديثة

ولكن يُعاب على هذه الصور إرتفاع ثمنها وعدم توفرها في كثير من المراكز الطبية في مناطقنا العربية .

2-فحص عينة من السائل المخي الشوكي (cerebro-spinal fluid CSF sample) :

هنا نقوم ببزل بعض من السائل المحيط بالمخ والحبل الشوكيثم يتم فحصه مجهريا وفصله كهربيا ,ووُجد أنه في 80% منحـالات التصـلب المتعدد يمـكن العثـور على قطـاعـات مـنالأجسام المضادة من النوع جي قليلة الاستنساخ(bands of olgioclonal IgG ). ولكن تكمن المشكلة في أن العثور على هذه القطاعات ليسمحصورا على مرض التصلب المتعدد فقط بل يمتد إلى الكثيرمن أمراض المناعة الذاتية .

أما تحت المِجهر فقد لوحظ ازدياد في عدد الخلايا البيضاء أحادية النواة (mononuclearleukocytes) وقد تصل الى 5-60 خلية لكل ملم مكعب .

3-الاختبارات الفسيولوجية الكهربية للمخ: (electro-physiological studies)

ومن أهمها إختبارات قيـاس ردود الإحاثة البصرية (visual evoked responses) التي تقيس سرعة التوصيل الكهربي في المسـارات العصبيـة الواصـلة بين العينيـن وبين قشـرة المخ, وفي حالتنا هذه تكون هذه السرعة متأثرة بشكل كبير.

ولهذا الاختبار فائدة عظيمة خاصة عندما لا تكفي النتائج الاتيه من الاختباريـن السابقيـن للتشخيـص, فلهذا القيـاس قدرة علـى كشـف أي إصابـة للعصب البصـري حتـى وان لم يـصاحبهـا أي أعراض.وقـد تجـرى إختبـارات فسيولوجية أخرى للاحساس او السمـع ...الخ.

المعايير التشخيصية diagnostic criteria :

هناك العديد من المعايير التي صيغت لتشخيص المرض كان أهمها قديما معايير شـُوماخَر(schumacher criteria) وبـُوزَر(poser criteria) لكنـها استـُبدلت حديثا (سنـة 2001) بمعايير ماكدونالد (McDonaldcriteria) وذلك لإدخال التطورات التشخيصية الجديدة من أشعة الرنين وغيرها في معايير التشخيص.

معايير ماكدونالد:

ترتكز معايير ماكدونالد على مبدأ مرض التصلب المتعدد الذي سبق وأن ذكرناه , بأن أعراضه تأتي متفرقة في المكان (يصيب أكثر من مكان في الجهاز العصبي) ومتفرقه في الزمان (يأتي على فترات متقطعة).

والجدول التالي يبين هذه المعايير:

التعايش مع المرض :

على الرغم من التطـور الطبـي والبحثـي الهائل الذي نعيشـه في القرن الواحـد والعشريـن إلا أنـه لغايه الان لا توجد علاجات شافية لهذا المرض.

متى تم تشخيـص المريـض بهذا المرض يجب عليه (وبمعـاونة العائلة والمحيطين) أن يبدأ فـي وضع خطط جادة للمستقبل والعمـل والسكن .....الخ وذلك لكـي يـخفف مـن تداعيات هذا المـرض المستقبلية عليه وعلى حياته الشخصية والعائلية .

وفي هذا السياق يجب ألا ننسى على ضرورة تذكير المريـض وأسرتـه بأن هذا المـرض يختلف فـي شدته من مريـض لأخر بشكل كبيـر , فهناك مـن المرضى مـَن تمكن مـن التعايش مـع المرض حتـى النهايـة ونَعِم بحياة منتجـة بقليـل مـن الإعـاقة, وعلى الجانب الاخر فهناك أيضا بعض المرضى الذين أصيبوا بإعاقة شبه كاملة وخصوصا هؤلاء الذين جاءهم المرض في سن كبيرة(بعد الاربعين)و أظهرت صور الرنين عندهم الكثير من اللويحات المتصلبة في أول 5 سنين للمرض.

العلاجات المتوفرة للتصلب المتعدد؟

توجد في الأسواق العديد من العلاجات المتوفرة التي يَدعِي مصنيعها فعاليتها ضد المرض,لكن لم يثبت حتى الان فاعلية أي منها كشفاء لمرض التصلب المتعدد, ومنها نذكر:

العلاج بالحرارة, العلاج بالبرودة, العلاج الاشعاعي ,اللقاحـات المختلفة, الحـث الكهربائـي , الأطعمـة الخاليـة من بروتيـن الجلوتيـن (gluten free diet), زيت بـذرة دوار الشمـس, الفيتامينات المختلفة.....الخ.

ولكن عند الحديث على الصعيد العملي فإن العلاج السائد في معظم المراكز العلاجية يختلف باختلاف المرحلة المرضية التي يبدأعندها العلاج:

عندما يكون المريض في فترة الانتكاسة (نشاط المرض):

نقوم باستخدام الأدوية الستيـرويـدية (steroids) حيـث أن لها دور فعال و قوي في قمـع النظام المناعي المختل للجسم.

ويتم اعطاء الستيرويدات إما وريديا على هيئة ميثايل بريدنوزولونmethyl prednisolone واحد جرام يوميا لمدة 3 أيـام , أوبإعطـاء الستيـرويـدات التـي تؤخذ عـن طريـق الفـم بجرعـات عالية.

هذه العلاجـات لها دور فعال فـي السيـطرة على المرض عندمـا يـكون في مرحلة الانتكاسة لكنـها للأسف بلا فعالية لإصلاح الأضرار الناتجة.

وبعدما تتم السيطرة على المرض يدخل المريض في مرحلة الكمون, وهنا فإن الهدف الرئيسي للعلاج أن يتم منع تكرار الانتكاس مرة أخرى وذلك باستخدام دواء البيتا إنترفيرون beta-interferon 1a ,1c) على هيئة حقن يقوم المريض بحقن نفسه بها حسب نظام يحدده الطبيب المعالج.

لمن يُعطى الانترفيرون؟

1- لكـل المـرضى الذيـن يـكون المـرض عنـدهم مـن النوع متكـرر الانتكاس والكمون , وبالذات الذين عانوا من إنتكاستين أو أكثـر فـي اخر سنتين.

وهؤلاء المرضى أظهروا تحسنـا ملحوظا في تقليـل عدد مرات الانتكـاس بعـد إستخـدام الدواء.

2- مؤخرا تـم التصريـح باستخدام الإنترفيـرون علـى المرضى عندما يكون المرض عندهم مـن النوع المترقي الثانوي حيث أظهرت الأبحاث فعالية الدواء في تحجيم توسع المناطق المصابة من المخ.

ولكن يدور هذه الايام جدل كبير حول فاعليـة الانترفيـرون بشكل عام بعدمـا أشـارت الدراسـات محدودية قدرته على كبح تطور المرض على المدى البعيد كل ذلك مقارنة بسعره المرتفع جدا .

علاجات أخرى:

1- قد تستخدم الأدوية المثبطة للمناعة مثل دواء

أزاثيوبرين (azathioprine) , سايكلوفوسفامايد (cyclophosphamide) , لكن بعض الأبحاث شككت في أن يكون لها أي دور في علاج مرض التصلب المتعدد.

2- إستخـدام دواء أسيتـات جلاتيـراميـر (glatiramer acetate) قـد يكون له فائدة في تقليص عدد مرات الانتكاس.

3- إستـخـدام دواء ناتـاليـزوماب (natalizumab) ,و ميـتـوزانتـرون

(mitoxantrone) أظـهـروا نتـائـج جيـدة إلا أن هـذا الأخيـر لا يـجـب إستخدامه لفترات طويله خوفـا من أثـاره الجانبيـة الشديـدة ومن أخـطـرهـا التسمم في عضلة القلب.

إعادة تأهيل المرضى:

يوجـد في عيـادات مرض التصـلب المتـعدد فرق طبيـة متعـددة الاختـصاصـات تتكـون مـن أطبـاء

واختصاصيي المخ والاعصاب,أطباء العلاج الطبيعـي, أخصائييـن نفسييـن, وممرضيـن مدربين على التعامل مع مثل هـذه الحـالات.

سوف يقوم الأطباء بارشاد المريض وتوجيهه خلال كل مراحـل المرض الطويلة ,وسيـقومون بإعطاء المريـض نصائـح وافيـة فيما يخص العمل والمنزل ووسائل المشي المساعدة من عصي الارتكاز وكراسي متحركة ...الخ

ولكن يجب التشديد على أن المريض يجب أن يتبنى عادات صحية سليـمة مثل الغذاء المتـوازن والاقلاع عن التدخين وممارسه الرياضات الخفيفة كالسباحة والمشي متى أمكن ذلك.

مكونات برامج اعادة التأهيل:

1-دور الطب النفسي:

يجب دعم المريض نفسيا ومتابعته من قبل الطبيب النفسـي باستـمرار,حيـث أن هؤلاء المرضـى يكونون أكثر عرضة للإصابة بأمراض الخوف والاكتئاب المزمن الذي قد يؤدي إلى الانتحار عند تطور المرض والاعاقة.

يجـب التـشـديـد هنـا عـلــى دور التوعيــة السليـمـة للأسـرة وتقديــم الدعم المعنوي لأفرادها والتوصية الدائمة بنشر جو من التعاطف ليس

من الحزن في الاسرة والتعامل مع مرض التصلب المتعدد بأنـه مرض يؤثر علـى الأسـرة كلـها وليـس على المريض وحده فقط.

2-دور العلاج الطبيعي: (physiotherapy)

للعلاج الطبيعي دور فعال في تخفيف الألم الناتج عن التقلصات المصاحبةللضعف والشلل في الأطراف وخصوصا في عضـلات الطرفيـن السفلييـنويمكن استخدام أدويه مساعدة لعلاج الشد العضلـي مثل دواء باكلوفين(baclofen) أو البينزوديازيبين (benzodiazepine) , أو دانترولين (dantrolene) , ويمـكن فـي حـالات التقلصــات المصحـوبـة بـألام شـديـدة حـقـن العضـلات بمحـلول مخفف من البوتوكسbotulinumtoxin.

3-الطب العلاجي:

-يجب متابعة أي عرض جديد يطرأعلى المريض بكثيـر مـن الاهتمـام وخصوصـا أعـراض الالتهابات الكلوية والتهابات الجهاز التنفسي وعند تشخيصها يجب علاجها بقوة وبسرعة.

- سلس البول: يمكن اعطاء المريـض أدوية للسيطرة علـى سلس البول ومنها دواء أوكسي بيـوتينيـن (oxybutynin) , لكن يجـب تعليم المرضى كيف يقومون بعمـل قسطرة للبـول لانفسهم كلما حدثت لديهم مشاكل في تصريف البول.

-التمريض الجيد مهم جدا لمنع ظهور قروح الفراش الناتجة عن انعدام الحركة واذا ظهرت يجب علاجها بسرعة.

-أخيرا وفي المرضى الذين يشكون من الارهاق والتعب الجسماني الشديد يمكن استخدام دواء أمانتيدين(amantadine) الذي يعطي نتائج جيدة

المراجع:

1- ترجمة من كتاب (CLINICAL MEDICINE) من صفحات 1233 إلى 1236 الطبعة السادسة لسنة 2005 تأليف (KUMAR & CLARK) , نشر دار (ELSIEVERSAUNDERS) للنشر.

2- ترجمة من كتاب (DAVIDSON'S PRINCIPLES &PRACTICEOFMEDICINE) من صفحات 1212 إلى 1216 ,الطبعة العشرين لسنة 2007 (النسخة الالكترونية) نشر دار (ELSIEVER) للنشر.

3- ترجمة من كتاب (COLOR ATLAS OF NEUROLOGY) من صفحات 214-221 تأليف (REINHARD ROHKAMM) الطبعة الإنجليزية لسنة 2004(النسخة الالكترونية),دار نشر (THIEME) للنشر.

4- موقع ويكيبيديا الإنجليزي ( http://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_scelrosis )

منقول مع التعديل للفائدة العلمية

المؤلف :د.أحمد كمال أبو فول
رابط الموضوع الأصلي
http://knol.google.com/k/-/multiple-...n5dvxzbex6m/5#