الفحوص والاختبارات المخبرية ودلالتها

dr.joandr.joan عضو ماسي
تم تعديل 2013/02/01 في الطب المخبري labratory Medicine
الفحوص والاختبارات المخبرية ودلالتها


; يتألف جسم الإنسان من أجهزة معقدة متعددة ، تعتمد صحة الإنسان على مدى أداء هذه الأجهزة لوظائفها .
; يحدث المرض نتيجة خلل أو اضطراب في وظيفة أي من هذه الأجهزة ، وهذا ينعكس على شكل تغيرٍ في قيمة بعض الثوابت الفيزيولوجية والتي أصبح بالإمكان تحديدها وقياسها في مخابر التحاليل الطبية من خلال القيام ببعض الفحوص الدموية أو الكيميائية الحيوية في الدم أو البول أو البراز أو غيرها من المفرزات الحيوية .
; عند دراسة هذه الاختبارات وتحديد قيمها يجب أن نأخذ بعين الاعتبار مجموعة من الاحتياطات :
u القيم الطبيعية لأي اختبار مخبري تم تحديدها لدى مجموعة من البشر الأصحاء ولا تعاني من أي أعراض مرضية .
v القيم الطبيعية لهذه الاختبارات عادة ما يتم إيرادها بشكل (mean ± 2SD) . (حيث SD هي الانحراف المعياري Standard Deflection) .
w القيم الطبيعية لهذه الاختبارات لا تأخذ بعين الاعتبار: (العمر ، الجنس ، الوزن ، الطول، الكتلة العضلية) علماً أن هذه العوامل كلها تؤثر كثيراً على قيم هذه الاختبارات .
x نتائج الفحوص والاختبارات المخبرية تعتبر قيمة جداً ؛ ولكن لا يمكن الاعتماد عليها وحدها فقط كمؤشر رئيسي على الصحة أو المرض .
y عند تشخيص المرض أو الخلل في أي جهاز من أجهزة الجسم يجب أن تجرى مجموعة اختبارات لوظيفة الجهاز أو العضو ، ولا يكفي الاعتماد على اختبار واحد فقط ؛ وذلك بسبب احتمال الوقوع في خطأ التشخيص يكون كبيراً إذا ما تم الاعتماد على اختبار واحد .

; وتقسم هذه الاختبارات والفحوص إلى :
1 – اختبارات كيميائية حيوية في الدم .
2 – فحوص دموية .
3 – فحص البراز .
4 – فحص البول .
5 – فحص القشع .
6 – فحص السائل المنوي .
7 – فحص السائل النخاعي الشوكي .

أولاً : الاختبارات الكيميائية الحيوية في الدم :

الماء والتوازن الشاردي في الجسم :

; يشكل الماء حوالي 60% من وزن الجسم عند الرجال ، و55% من وزن الجسم عند النساء. (أي 42 ليتر عند شخص يزن 70 كغ) .
; ماء الجسم (28 ليتر) يتواجد داخل الخلايا (Intracellular fluid – ICF) .
; ماء الجسم (14 ليتر) يتواجد خارج الخلايا (Extracellular fluid – ECF) :
- 25 % (3.5 ليتر) منها في البلازما (Plasma) .
- 75 % (10.5 ليتر) في السائل الخلالي (Interstatial fluid) .
; بشكل عام ينتقل الماء بسهولة بين ICF و ECF ؛ حيث أن جدران الخلايا تلعب دور غشاء نصف نفوذ . ويتحكم في حركة الماء بين الحجرتين الضغط التناضحي (الحلولي) ، ويكون الماء في الحجرتين متعادل الضغط التناضحي (التوتر) (الأسمولية) وتتراوح قيمة الضغط التناضحي : ماء 282 – 295 mmol\Kg . (ملاحظة: 1 كغ ماء = 1 لتر ماء) .
; الأسمولية (تركيز الشوارد في الماء) للسائل خارج الخلوي(ECF) الذي يحدد الضغط التناضحي يعتمد بشكل رئيسي على وجود : (شوارد الصوديوم ، شوارد الكلورايد ، شوارد البيكربونات) ، بالإضافة إلى الغلوكوز والبولة (لهما دور أقل ولكنه هام) ، والبروتينات (بشكل خاص الألبومين) الذي يساهم بشكل ضئيل في الضغط التناضحي ولكنه يلعب دور رئيسي في توزع الماء بين ECF و ICF عن طريق ما يسمى الضغط التناضحي الغرويدي .
; الأسمولية للسائل داخل الخلاياICF يعتمد بشكل رئيسي على وجود شوارد البوتاسيوم .

; انخفاض أو ارتفاع الأسمولية (التركيز الشاردي) سوف يؤدي إلى انتقال الماء من وإلى داخل الخلايا .
; ويتحكم في إطراح الماء عن طريق الكليتين في البول : هرمون vasopressin أو (ADH) الذي يزيد إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية وزيادة تركيز البول . ويتحرض إفرازه :
1 – عند ازدياد الضغط الأسمولي التناضحي خارج الخلايا (ECF) .
2 – Angiotensin II .
3 – المستقبلات التي تتأثر بالضغط في الشرايين والأوردة .
4 – المستقبلات التي تتأثر بالحجم (انخفاض الحجم بمقدار 10 %) .
5 – الضغط النفسي والألم .
6 – بسبب بعض الأدوية مثل :
(tolbutamide, nicotine, morphine, carbamazepine, vincristine)
; كمية الماء التي تدخل يومياً إلى الجسم تساوي كمية الماء التي تخرج منه وتعادل (2.5 ليتر).
1 – الماء الداخل (1.4 ليتر سوائل فموية ، 0.7 ليتر من الطعام ، 0.4 ليتر من الأكسدة في الجسم).
2 – الماء الذي يخرج من الجسم (1.5 ليتر عن طريق البول ، 0.4 ليتر عن طريق الرئتين ، 0.4 ليتر عن طريق التعرق ، 0.2 ليتر في البراز) .

انخفاض حجم الماء في الجسم :

; هناك سببين لانخفاض حجم الماء في الجسم :
1 – نقص الوارد .
2 – الإطراح الزائد : الكليتين (مرضى السكري ، المدرات البولية) .
جهاز الهضم (الإسهال والإقياء) .
; وهذا بدوره يؤدي إلى تجفاف دماغي مسبباً تشوش ، ومن ثم سبات . لذلك يجب أن يحد وبسرعة السبب المؤدي إلى انخفاض حجم الماء في الجسم والعمل على علاجه وتعويض الماء المفقود عن طريق الفم ، أو عبر أنبوب أنفي – فموي ، أو تسريب وريدي .
; حيث يتم تعويض من حجم الماء المفقود وخلال الـ 24 ساعة الأولى ، والثلث الباقي يُعَوّض خلال الـ 24 ساعة التالية .

ارتفاع حجم الماء في الجسم :

; وهذا يمكن أن يحدث لسببين :
1 – قصور كلوي .
2 – اضطراب في إفراز الهرمون المضاد للإدرار (ADH) أي (SIADs)
(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone)
وهذا يحدث في حالات إنتانات الصدر وبعض الأورام الخبيثة . وهذا غالباً ما يترافق مع انخفاض تركيز الصوديوم في الدم .

شوارد الصوديوم Na+

; تركيزه في البلازما : 135 – 145 mmol\L
; تركيزه في السائل داخل الخلايا 10 mmol\L
; يحتوي جسم الإنسان السوي على ما يقارب 3000 mmol من الصوديوم معظمها يتواجد في الحيز خارج الخلوي (ECF) وهو ينتقل بسهولة بين الأنسجة .
; يطرح الصوديوم : 1) إلى جهاز الهضم بمقدار 1000 mmol يومياً ؛ يعاد امتصاص معظمه.
2) وبمقدار 25000 mmol يومياً عن طريق الترشيح الكبيبي ؛ ويعاد امتصاص معظمه في الأنبوبة القريبة (70%) وعروة هانل . وأقل من 5% من الصوديوم المطروح يصل إلى الأنبوبة البعيدة حيث يعاد امتصاصه هناك بتأثير الألدوستيرون (بالمبادلة مع شوارد K+) .
; الألدوستيرون يحرض على إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية . بينما natri uretic hormone (الذي يفرز من الأذينات القلبية) يحرض على زيادة إطراح الصوديوم في البول . (هذا الهرمون يتحرض إفرازه عند زيادة حجم الدم وارتفاع الضغط الشرياني) .
; كمية الصوديوم في الجسم تؤثر بشكل كبير على حجم السوائل خارج الخلوية (ECF) . ويتم انتقال الماء بين ICF و ECF بشكل يؤمن تركيز ثابت لشوارد الصوديوم في (ECF) أي تعادل التوتر بين ICF و ECF .

انخفاض تركيز الصوديوم في الدم (Hyponatraemia) يمكن أن يحدث لعدة أسباب:

1 – إعطاء السوائل عبر الوريد وبشكل غير مناسب (لا يؤخذ بعين الاعتبار التركيز الشاردي) .
2 – التجفاف : وهنا إذا ترافق مع فقدان الماء انخفاض حجم السوائل في الجسم يحرض إفراز الألدوستيرون ويحرض إفراز ADH .
انخفاض تركيز الصوديوم في البلازما دليل على التجفاف ، ولكن هناك حالات أخرى من التجفاف ولكن :
- يزداد تركيز الصوديوم في البلازما (مثل التعرق الزائد : يكون الماء المفقود أكبر من الصوديوم المفقود) .
- لا يتغير تركيز الصوديوم في البلازما (كما هو الحال في الحروق والنزوف : فقدان متساوٍ للماء والصوديوم) .
- ينقص تركيز الصوديوم في البلازما (التلقين الوريدي بمحلول منخفض التركيز بالصوديوم للتعويض عن نقص السوائل) .
3 – كما يمكن أن يحدث انخفاض تركيز الصوديوم بسبب احتباس الماء في الجسم بسبب تناول بعض الأدوية التي تؤثر على الهرمون المضاد للإدرار (ADH) فتؤدي إلى :
- زيادة تأثيره (مثل كلوبروباميد) .
- زيادة تحرره (مثل كاربامازبين) .
- لها تأثير مماثل لتأثيره (أوكسي توسين) .
4 – يمكن لبعض الأدوية أن تحدث أذية في الأنابيب الكلوية وتؤدي إلى فشل هذه الأنابيب في حفظ الصوديوم (زيادة إطراح الصوديوم) مثالها : الليثيوم .
سنذكر بعض الأدوية التي تحرض على إطراح الصوديوم في البول ، منها :
~ الأميتربتلين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقة .
~ الأمفوتريسين .
~ الكابتوبريل و ACE inhibitors الأخرى .
~ الكاربامازبين .
~ الكلوبروباميد .
~ كلوفيبرات .
~ الهيبارين .
~ الليثيوم .
~ مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية NSAIDs .
~ التولبوتاميد .
~ فينكريستين .
~ الفازوبريسين .
~ أوكسي كاربازين .
~ الميكونازول .


ارتفاع تركيز الصوديوم في الدم (Hypernatraemia) :

; يؤدي إلى الوذمة، وتتظاهر أعراضه بوهن عضلي وتشوش في الغالب إذا ترافق مع احتباس ماء.
; أسبابه :
1 – علاجي المنشأ : إعطاء كميات زائدة من كلور الصوديوم وريدياً .
2 – نقص الإطراح عن طريق الكليتين (Cushing's syndrome) .
3 – فرط إنتاج الألدوستيرون المترافق مع قصور القلب الاحتقاني أو تشمع الكبد المترافق بحبن ، تضيق الشرايين الكلوية ، ...
4 – تناول بعض الأدوية التي تؤدي إلى زيادة تركيز الصوديوم في البلازما بآليات متعددة .
مثلاً : - إعطاء أدوية حاوية على الصوديوم بجرعات عالية وريدياً .
- الفينوتوئين يثبط إفراز هرمون (ADH) الأمر الذي يؤدي إلى زيادة إطراح الماء وبالتالي ارتفاع تركيز الصوديوم .
- إعطاء الليثيوم (بعد أسبوعين من إعطائه) يؤدي إلى عدم استجابة الأنابيب الكلوية لتأثير ADH وبالتالي إطراح الماء بكثرة (فيرتفع تركيز الصوديوم في الدم) . كما يحدث في مرض السكري (تؤدي إلى كثرة التبول ، العطش ، التجفاف) .
فـــ : الليثيوم يؤدي في البداية إلى انخفاض تركيز Na+ لأنه يؤدي إلى فشل الأنابيب الكلوية في حفظ الصوديوم ، ثم بعد أسبوعين من بدء تناوله يحدث العكس حيث يؤدي إلى زيادة تركيز Na+ بسبب زيادة إطراح الماء .
من الأدوية التي يؤدي تناولها إلى ارتفاع تركيز الصوديوم في البلازما :
~ Corticosteroids
~ Clonidine
~ Carbenoxolone
~ Lactulose
~ Diazoxide
~ Methyldopa
~ Oestrogens
~ Oral Contraceptive
~ Phenyl butazone
~ Sodium bicarbonate
~ Androgens


شوارد البوتاسيوم K+

; تركيزه في البلازما : 3.5 – 5 mmol\L
; كمية شوارد البوتاسيوم في الجسم تساوي كمية شوارد الصوديوم أي 3000 mmol :
- 10% تتواجد بشكل مرتبط في : كريات الدم الحمراء ، والعظام ، والنسيج الدماغي ، وهذه لا يمكنها الانتقال .
- 90% تتواجد بشكل حر : - 88% بشكل رئيسي داخل الخلايا (ICF).
- 2% فقط منها تتواجد في السائل خارج الخلوي (ECF).
; لذلك فإن قياس تركيز البوتاسيوم في البلازما ليس مقياساً دقيقاً لكمية البوتاسيوم في الجسم . ولكن قياس كمية البوتاسيوم في البلازما بالإضافة إلى معرفة الحالة السريرية للمريض تعطي فكرة جيدة ودليل عملي معقول على كمية البوتاسيوم في الجسم .
; يتم ضبط تركيز البوتاسيوم في المصل بواسطة الكليتين بشكل رئيسي .
; البوتاسيوم يتم طرحه في الكليتين بالترشيح الكبيبي ، ويعاد امتصاصه كاملاً في الأنبوبة القريبة . كما يفرز أيضاً في العصارة الهضمية ويعاد امتصاصه كاملاً في الأمعاء الدقيقة.
; إطراح البوتاسيوم يتم بشكل رئيسي بالنقل المنفعل في الأنبوبة البعيدة ، وذلك للمحافظة على طاقة كمون معتدلة في الأنبوبة البعيدة عند عودة امتصاص الصوديوم هناك . (أي يتم مبادلة الأسرى في الأنبوبة البعيدة) .
; مدى إطراح البوتاسيوم يتعلق بعدة عوامل :
1 – كمية الصوديوم الموجودة في الأنبوبة البعيدة والقناة الجامعة والقابلة للتبادل مع شوارد البوتاسيوم .
2 – كمية شوارد البوتاسيوم والهيدروجين القابلة للتبادل في الأنبوبة البعيدة .
3 – قدرة الأنبوبة البعيدة والقناة الجامعة على إطراح الهيدروجين .
4 – معدل جريان السوائل في الأنابيب الكلوية .
; في حال حماض الدم ؛ يتم إطراح الهيدروجين بدلاً من البوتاسيوم مما يؤدي إلى ارتفاع تركيز بوتاسيوم البلازما .
; في حال تقلون الدم ؛ يتم إطراح البوتاسيوم مما يؤدي إلى انخفاض في تركيز بوتاسيوم البلازما .

انخفاض تركيز البوتاسيوم في البلازما :

; يمكن أن يحدث بعدة آليات :
(1) انتقال البوتاسيوم إلى داخل الخلايا :
وهذا يحدث في الغالب بعد إعطاء وريدي أو عن طريق استنشاق (بنسبة أقل) السالبوتامول أو أدوية أخرى مماثلة . أو بعد إعطاء الإنسولين وريدياً . (يستفاد منها لمعالجة ارتفاع البوتاسيوم في البلازما) .
(2) فقدان البوتاسيوم بفرط الإطراح عن طريق الكليتين :
مثالها :
- فرط القشرانيات المعدنية (Cushing's syndrome) يسبب زيادة إنتاج الألدوستيرون مما يزيد إطراحه .
- أو بسبب تأذي الأنابيب الكلوية المحدث ببعض الأدوية مثل الجنتاميسين .
- أو بسبب تناول بعض الأدوية التي تؤثر على الدور المنظم للألدوستيرون عند تبادل الصوديوم مع البوتاسيوم في الأنبوبة البعيدة والقناة الجامعة .
- أو بسبب إعطاء الستيروئيدات القشرية التي تحرض على إطراح البوتاسيوم بآلية مشابهة لدور الألدوستيرون (وتؤدي إلى احتباس الصوديوم) .
وهكذا يمكن أن يزداد إطراح البوتاسيوم عن طريق الكليتين عند إعطاء عدة أدوية منها : التيازيدات ، المدرات البولية المؤثرة على عقدة هانل (فروسيميد) ، الأسبرين ، المسهلات ، غلوكوز ، الساليسيلات ، بيكربونات الصوديوم ، تربوتالين .
(3) فقدان البوتاسيوم من الجهاز الهضمي (إسهال مزمن، استخدام الملينات بشكل مفرط، الإقياء)

المظاهر السريرية لانخفاض تركيز البوتاسيوم في البلازما :
; المرضى الذين يعانون من انخفاض تركيز البوتاسيوم بشكل معتدل ليس لديهم أي أعراض ، ولكن في حالات الانخفاض الشديد تظهر لديهم أعراض مثل : وهن عضلي ، انخفاض ضغط شرياني ، انسداد أمعاء شللي ، اكتئاب ، تشوش .
; وتتظاهر في مخطط القلب الكربائي (ECG) باختفاء القمة ST ، واختفاء القمة T أو انقلابها ، وتطاول الفاصل (P–R) .
; من المعروف أن إفراز الإنسولين من جزر لانغرهانس استجابة لارتفاع سكر الدم يتطلب وجود البوتاسيوم ، وفي حال انخفاض تركيز البوتاسيوم لا تحدث الاستجابة ولا يتم إفراز الإنسولين .

المعالجة : إعطاء أملاح البوتاسيوم فموياً أو وريدياً (حسب شدة الحالة) .

ارتفاع تركيز البوتاسيوم في البلازما :

; يحدث ارتفاع تركيز البوتاسيوم في البلازما :
- إما بسبب زيادة الوارد (إعطاء سوائل وريدية تحوي على البوتاسيوم بشكل مفرط) .
- أو بسبب انتقال البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى السائل خارج الخلوي (ECF) .
; استخدام المدرات البولية التي ترفع البوتاسيوم في الدم (مثل : Spironolactons ، Amiloride ، Triameterene)مع مثبطات ACE التي تؤدي إلى خفض إنتاج الألدوستيرون ، تؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم بشكل خاص عند كبار السن .
; نقص القشرانيات المعدنية (داء أديسون Addison's disease) الذي يترافق بعوز الألدوستيرون .
; معظم بوتاسيوم الجسم موجود داخل الخلايا ؛ لذلك فإن أي أذى شديد للأنسجة أو تخرب للأنسجة أو فشل في مضخة الصوديوم (المحدث في حال نقص الأكسجة) أو الحماض الاستقلابي الكيتوني عند مرضى السكري يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع تركيز البوتاسيوم في البلازما .
; من الأدوية التي يمكن أن تحدث ارتفاع تركيز البوتاسيوم في البلازما نذكر :
~ACE inhibitors~ مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية.
~ حاصرات β ~ سيكلوسبورين
~ ديجوكسين ~ المدرات البولية الرافعة للبوتاسيوم
~ الهيبارين ~ الليثيوم
~ أملاح البنسيلين البوتاسية ~ التتراسيكلين
~ أملاح البوتاسيوم .
; ملاحظة هامة : في المخبر : انحلال الدم خلال عملية سحبه أو التأخر في فصل الخلايا عن المصل سوف يؤدي إلى تحرر البوتاسيوم من كريات الدم الحمراء إلى المصل مسبباً (فرط بوتاسيوم كاذب) .

المظاهر السريرية لارتفاع تركيز البوتاسيوم في البلازما :
; يمكن أن يكون فرط تركيز بوتاسيوم الدم لا عرضياً ، ولكنه مميتاً . حيث أن ارتفاع تركيز البوتاسيوم في الدم يؤثر على القلب ويؤدي إلى توقفه إذا ارتفع إلى مقدار أكبر من 6.5 mmol\L

المعالجة : (مهمة)
; إعطاء غلوكونات (أو كلوريد) الكالسيوم بجرعة 10 مل (10% محلول) وريدياً خلال مدة 5 دقائق . (الكالسيوم يعاكس تأثير البوتاسيوم على النسيج العضلي للقلب) .
; بعدها مباشرة يعطى المريض 50 غرام غلوكوز مع 20 وحدة إنسولين سريع بالتلقين الوريدي، وهذا سوف يؤدي إلى خفض تركيز بوتاسيوم الدم خلال 30 دقيقة (يسرع انتقال البوتاسيوم إلى داخل الخلايا) .
; في حال حماض الدم يمكن إعطاء بيكربونات الصوديوم .

المعالجة طويلة الأمد :
; استخدام Polystyrene Resin (مخلبة) فموياً أو عن طريق الشرج الذي يرتبط بالبوتاسيوم وتمنع امتصاصه ويطرح من الجسم .
; فرط البوتاسيوم المزمن الذي سببه قصور كلوي ؛ يتطلب حمية غذائية فقيرة بالبوتاسيوم .

شوارد الكالسيوم Ca2+

; Calcium total : 2.15 – 2.46 mmol\L (الكلي)
; Calcium ionized : 1.19 – 1.37 mmol\L (المتشرد) .
; يحتوي جسم الإنسان على 1Kg كالسيوم :
99% مرتبط بالعظام .
1 % يتواجد في البلازما : 47% مرتبط باللألبومين .
7 % يشكل معقدات مع السيترات والفوسفات .
47% بشكل شوارد حرة في الدم .
; الشوارد الحرة هي الفعالة فيزيولوجياً .
; استقلاب الكالسيوم ينظمه هرمون (parathyroid hormone – PTH) الذي يتثبط إفرازه عند زيادة تركيز الكالسيوم الحر في البلازما ، ويتحرض إفرازه عند انخفاض تركيز شوارد الكالسيوم في البلازما .
; في حال قلونة البول :
- تتشرد شوارد الهيدروجين من الألبومين ، وتزداد نسبة ارتباط الكالسيوم بالألبومين ، كما يزداد تشكل المعقدات مع السيترات والفوسفات وينقص تركيز الكالسيوم المتشرد .
- إذا انخفض تركيز الكالسيوم المتشرد في البلازما بشكل كبير فإن ذلك يؤدي إلى ظهور أعراض نقص الكالسيوم بالرغم من أن تركيز الكالسيوم الكلي في البلازما لا يتغير .
; في حال احمضاض البول :
- يحدث العكس ويزداد تركيز الكالسيوم المتشرد .

ارتفاع كالسيوم الدم :

; يمكن أن يحدث لعدة أسباب :
1 – فرط إفراز PTH .
2 – الأورام الخبيثة (ورم النقي المتعدد ، سرطان غدي ينتقل في العظم ، سرطان القصبات).
3 – الانسمام الدرقي .
4 – الانسمام بـ : فيتامين D أو فيتامين A .
5 – زرع كلية .
6 – ضخامة الأطراف .
7 – تناول الأدوية مثل (التيازيدات ، الليثيوم ، تاموكسيفين ، والمركبات الحاوية على الكالسيوم) .

المعالجة :
1 – تصحيح التجفاف بإعطاء محلول كلور الصوديوم معادل التوتر .
2 – ثم إعطاء Furosemide الذي يثبط إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية .

انخفاض تركيز الكالسيوم في البلازما :

; يمكن أن يحدث لعدة أسباب : (أعراضه : التكزز أي التشنج العضلي)
1 – نقص ألبومين الدم .
2 – نقص PTH .
3 – التهاب البنكرياس .
4 – عوز فيتامين D (سوء امتصاص ، عدم تعرض للشمس ، أمراض الكبد ، أمراض الكلية) .
5 – تناول بعض الأدوية ، مثل (الفينوتوئين ، الفينوباربيتال ، الأمينوغليكوزيدات ، كالسيتونين ، Furosemide) .

الفوسفات :
; 0.8 – 1.44 mmol\L
- 80% من الفوسفات في الجسم تتواجد في العظام .
- 15% من الفوسفات في الجسم تتواجد في السائل داخل الخلايا (ICF) .
- 0.1% من الفوسفات في الجسم تتواجد في السائل خارج الخلايا (ECF) .
; دوره الرئيسي : يدخل في استقلاب الطاقة .
; تراكيزه البلازمية تتعلق بمدى امتصاصه من الطعام ، ويتم ضبط تراكيزه بشكل جزئي بواسطة vit D و PTH الذي ينظم إطراحه عن طريق الكليتين .

ارتفاع تركيز الفوسفات في البلازما :

; يمكن أن يحدث لعدة أسباب :
1) القصور الكلوي المزمن .
2) انخفاض إنتاج PTH .

انخفاض تركيز الفوسفات في البلازما :

1) استخدام مضادات الحموضة التي ترتبط بالفوسفات وتعيق امتصاصها .
2) انتقال الفوسفات إلى داخل الخلايا .
3) مرضى السكري (لدى معالجتهم بالإنسولين يسبب انتقال الفوسفات إلى داخل الخلايا).
4) القصور الكلوي .
5) الأشخاص الذين يتم تغذيتهم وريدياً .
6) تناول الكحول بشكل مفرط ولفترات طويلة .
أعراض انخفاض التركيز :
وهن عضلي ، انخفاض في الكتلة العضلية والعظمية .

الكرياتينين Creatinine

; تركيزه في البلازما : 50 – 110 μmol\L
; يتعلق تركيز الكرياتينين في المصل بعدة عوامل :
1 – معدل إنتاجه (تدرك البروتينات العضلية) .
2 – معدل إطراحه عن طريق الكليتين .
3 – حجم توزعه .
; وهو غالباً ما يستخدم لتقييم الوظيفة الكلوية (GFR) ، حيث أنه يتم تصفيته في الكليتين عن طريق الترشيح الكبيبي (GF) ويعاد امتصاص كمية صغيرة منه في الأنابيب الكلوية .
; يرتفع تركيز الكرياتينين في البلازما (ارتفاع دائم) في حال القصور الكلوي . ويمكن أن يحدث ارتفاع مؤقت في تركيزه في حال تناول اللحم ، وبعد التمارين العضلية المجهدة .

البولة Urea :

; تركيزها في البلازما : 3 – 8 mmol\L
; استقلاب الحموض الأمينية من الغذاء أو ذات المنشأ الداخلي في الجسم ينتج كميات كبيرة من الأمونيا (مادة سامة) التي تتحول في الكبد إلى بولة .
; تطرح البولة المتشكلة في البول عن طريق الترشيح الكبيبي وتخضع لعملية عودة امتصاص في الأنابيب الكلوية .
; تركيز البولة في البلازما يتعلق بعدة عوامل :
1 – نوع الغذاء المتناول .
2 – معدل استقلاب البروتينات .
3 – معدل إنتاج الكبد لها .
4 – معدل الترشيح الكبيبي (GFR) .
; يمكن أن يرتفع تركيز البولة إلى (>10 mmol\L) في حالات القصور الكلوي، انخفاض معدل الجريان الدموي في الكلية بعد صدمة أو بعد التجفاف .
; ملاحظة : لا يزداد تركيز اليوريا في البلازما حتى تنخفض GFR دون 50% أو أكثر.
; ويمكن أن ينخفض تركيزها في الحالات التالية :
1 – أمراض الكبد .
2 – انخفاض مدخول البروتين في الغذاء .
; لذلك عند تقييم تغير اليوريا في البلازما ؛ يجب دراسة الأسباب الكلوية وغير الكلوية .

البيكربونات والتوازن حمض – أساس :

; تلعب شوارد البيكربونات دوراً هاماً في الحفاظ على درجة حموضة ثابتة للدم ؛ وذلك من خلال دورها في الوقاء (حمض الكربون – بيكربونات) الذي يحافظ على التوازن حمض – أساس في الدم .
; يمكن أن يحدث تغير في تركيز البيكربونات في البلازما عندما يكون هناك اضطراب استقلابي يؤثر على تراكيز و الذي يساعد في التمييز بين قلونة الدم أو الحماض الاستقلابي .
; في الحماض الاستقلابي : ينخفض تركيز البيكربونات في البلازما ، وهذا يحدث في الحالات التالية :
- القصور الكلوي .
- الداء السكري .
- التسمم بالساليسيلات .
; في حال تقلون الدم : يزداد تركيز البيكربونات في البلازما ، وهذا يحدث في حال :
1 – فقدان شوارد الهيدروجين بسبب التقيؤ الشديد .
2 – النقص الشديد في تركيز شوارد البوتاسيوم .
وهنا يزداد إعادة امتصاص الصوديوم ، ويزداد انطراح شوارد الهيدروجين .

حمض البول Uri acid :

; تراكيزه في البلازما : 2 – 6 mg\L
- < 0.47 mmol\L : الرجال .
- < 0.40 mmol\L : النساء بعد سن اليأس .
- < 0.37 mmol\L : قبل سن اليأس .
; يرتفع تركيزه في البلازما في الحالات التالية :
1 – داء النقرس .
2 – الصداف .
3 – القصور الكلوي .
4 – الإفراط في تناول البورينات .
; انخفاض تركيزه ليس له أهمية سريرية .

الغلوكوز Glucose :

; تركيزه في البلازما :
1) في حال الصيام : 3.3 – 6 mmol\L
2) بعد تناول الوجبة (بدون صيام) : < 11 mmol\L
; فإذا ما ارتفع تركيزه في البلازما في حال الصيام إلى تراكيز أعلى فإن ذلك يشير إلى :
6.1 – 7 mmol\Lá عدم تحمل الغلوكوز (مرحلة ما قبل السكري)
> 7 mmol\Lá داء سكري .
; تركيز الغلوكوز في البلازما يتعلق بشكل كبير بالتوازن ما بين الغلوكوز الذي يدخل إلى أو يخرج من السائل الخلوي . عند الأشخاص السليمين هذه الحركة تضمن أن تكون تراكيز الغلوكوز في البلازما أقل من 10 mmol\L ؛ بغض النظر عن محتوى الوجبات من السكريات .
; ويتم ضبط تركيز الغلوكوز في البلازما عن طريق الإنسولين .
; الأنابيب الكلوية لها القدرة على إعادة امتصاص الغلوكوز من الرشاحة الكبيبية ، ولكن كميات صغيرة جداً من الغلوكوز غير المستقلب تطرح من الجسم .
; الغلوكوز يمكن أن يتواجد فقط في البول عندما يتجاوز تركيزه في البلازما 10 mmol\L (أي تحدث البيلة الغلوكوزية التي تدل على مرض السكري) .

الخضاب الغلوكوزي HbAc1 :

; يرتبط الغلوكوز في الدم إلى جزء من جزيئات الهيموغلوبين ، وهذه تشكل عند الأشخاص الأسوياء 5% أو أقل من 5.5% من الهيموغلوبين .
; ولكن هذه النسبة تعتمد على تركيز الغلوكوز في الدم خلال فترة حياة الكرية الحمراء 120 يوم .
; وهذا الاختبار يستخدم لمعرفة مدى ضبط تراكيز الغلوكوز لدى مرضى السكري .

التعليقات

  • تم تعديل 2009/03/23
    شكرا لكم لهذه المعلومات القيمة
  • تم تعديل 2009/09/28
    بسم الله الرحمن الرحيم شـكــ وبارك الله فيك ـــرا لك ... لك مني أجمل تحية . كيف حالك إن شاء الله دائما بخير ؟
    و اسال الا يوجد هناك تحاليل خاصه للرياضيين من خلالها نستطيع معرفة الجهد الاعظمى عند الاعب و هل التمرين الذى خضع له استفاد منه ام لا تحاليل دمويه او كيميائيه
    مع الشكر
    ولو كنت مزعجا هل ممكن ارسال الجواب الى الاميل التالى و لك منى الدعاء بظهر الغيب و جزاك الله كل خير على كل حال
    lamsetshefa@gmail.com
  • تم تعديل 2009/09/28
    الله يعطيك العافية على هالمعلومات الغنية
    بس ممكن تذكر المصادر لأني بدي استخدم المعلومات من دون المراجعة ...يعني المصدر ثقة ؟
    بالتوفيق
  • dr.joandr.joan عضو ماسي
    تم تعديل 2009/09/28
    أخت همس المصادر هي مناهج التدريس عننا ....
  • تم تعديل 2009/09/28
    شـكــ وبارك الله فيك ـــرا لك ... لك مني أجمل تحية .
  • anasanas عضو جديد
    تم تعديل 2010/04/03
    موضوع اكثر من رااااااااائع وشامل
    شكرا كثير الك
  • الفراتيالفراتي عضو جديد
    تم تعديل 2011/04/02
    موضوع جميل جداااا وارجو منكم التفضل واكمال باقي وظائف الانزيمات ggt.gpt.got.bilto.ldh.ckمع وافر الشكر والامتنان
  • Dr.AhmadDr.Ahmad مدير عام
    تم تعديل 2011/04/02
    أخ الفراتي ممكن تلاقي طلبك بمواضيع تانية ضمن المنتدى ...
  • مروان الخاتونيمروان الخاتوني عضو نشيط
    تم تعديل 2011/10/03
    بارك الله فيكم على هذا الموضوع المفيد مع تحياتي
  • مروان الخاتونيمروان الخاتوني عضو نشيط
    تم تعديل 2011/10/03
    بارك الله فيكم على هذا الموضوع المفيد مع تحياتي الخاتوني ؛؛؛؛؛؛؛
  • nashwannashwan عضو جديد
    تم تعديل 2013/01/25
    مشكور دكتور ما قصرت معلومات مهمة وجيدة الله يعطيك العافية.
  • Mohannad SalhaMohannad Salha عضو جديد
    تم تعديل 2013/02/01
    الموضوع مفيد فعلاً .. شكراً