الفسيولوجيا المرضية الوريدية  VENOUS PATHOPHYSIOLOGY

 

يعود الدم إلى القلب بواسطة الأوردة العميقة. ويصب الدم الراجع من الجلد والأنسجة السطحية خارج اللفافة العميقة بواسطة الأوردة الموصلة communicating في الأوردة العميقة. وتمنع الصمامات جريان الدم من الأوردة العميقة إلى الأوردة السطحية. ويضطر الدم  للتوجه نحو القلب نتيجة الانقباض العضلي. ويعادل الضغط الوريدي في القدم عند الوقوف ارتفاع عمود الدم الممتد من القلب إلى القدم. وعند التمرين تنقبض مضخة عضلة الربلة calf وينخفض الضغط الوريدي في الوريد الظهري dorsal في القدم. وقد لايكون هذا الانخفاض ظاهرًا في حالتي القصور insufficiency الوريدي السطحي والعميق. وفي المرضى الذين يعانون من القصور الوريدي السطحي فقط، يؤدي وضع عصابة وسيطة عند الركبة أو الأربية groin إلى تعديل هذا الشذوذ مما يُحْدِثُ انخفاضـًا في ضغط وريد القدم عند التمرين.

 

الشكل 12-1 مريض مصاب بتقرح وتغيرات تصلب شحمي أدمي واسعة.

            ويمكن أن يزداد ضغط وريد القدم أثناء التمرين عند الذين يعانون من انسداد وريدي (مرض فخذي حرقفي ساد iliofemoral occlusive disease)؛ وعدم القدرة على خفض الضغط عند التمرين يؤدي إلى تغيرات جلدية حول الكاحل ankle. وهذه التغيراتُ، التصلب الشحمي الأدمي lipodermatosclerosis، تغيراتٌ ثانوية للضغط الوريدي المرتفع. ويؤدي زيادة التسريب الشعيري مع الضغط الوريدي المرتفع ارتفاعـًا دائمـًا إلى دخول الدم والفبرين إلى الأنسجة المحيطة. وينحلُّ الدم ليعطي الهيموسدرين haemosidrin مما يسبب الانصباغ pigmentation. ويتسرب الفبرين حول الشعيرات مؤديًا إلى تكوين حاجز(الشكل 12 -1).

            وقد ميز أبقراط العلاقة بين الدوالي وقرحات الساق وكان أول شخص ينصح باستعمال الأربطة الضاغطة لعلاج قرحات الساق. وقد عزى هومانز* Homans تقرح الساق إلى نقص التأكسج hypoxia. ولقد فُهِمَ أن وجود كـُـفـَّة الفبرين fibrin cuff يمنع انتقال الأكسجين مؤديًا إلى تقرح الجلد. لقد كان الآستاذ مايكل* أول من أدرك أن خلايا الدم البيضاء تنحشر في الطرف المتدلي. ولقد لاحظ دورماندي* ازدياد انحشار الخلايا البيضاء في الطرف المتدلي عند مرضى القصور الوريدي المزمن. واقترح  كوليردج سميث*   وتوماس* ودورماندي وسكار نظرية مفادها أن انتشار الخلايا البيضاء مهم في حصول التقرح الجلدي. ويقل مدروج gradient الضغط الشرياني الوريدي في مرضى فرط ضغط الدم الوريدي، ويجري الدم ببطء في الشعيرات بينما تتنحى الخلايا البيضاء إلى الجدار marginate وتتحشر. ويمكن أن يؤدي هذا إلى بطء الجريان خلال الفراش الشعيري capillary bed مما يؤدي إلى نقص التأكسج. وتنشط الخلايا البيضاء الملتصقة بالبطانة endothelium محررة أنظيمات حالـَّة للبروتين وجذور أكسجين حر oxygen free radicals. وقد تسبب هذه العملية خثارًا مجهريًا microthrombosis مما يقلل الدوران الشعيري بدرجة أكبر.

            إن المحاولات التي تمنع انحشار الخلايا البيضاء وتنشيطها والتي تحسن الدوران الشعيري سوف تؤدي إلى طرق علاج أفضل للتقرح الوريدي.

 


 

*  هومانز Homas، 1877-1945، جراح، الولايات المتحدة الأمريكية.

* س. س. مايكل C.C Michel، معاصر. استاذ الفسيولوجيا، مستشفى سانت ماري، لندن، انجلترا.

* ج. دورماندي J.Dornandy، معاصر. جراح، مستشفى سانت جورج، لندن، انجلترا.

* ب. كولريدج سميث P. Coleridge Smith، معاصر. محاضر أقدم، مستشفى ميديل سيكس، لندن، انجلترا.

* بول ر. س. توماس Paul R.. S. Thomas، معاصر. جراح، مستشفى سانت جورج، لندن، انجلترا.

 

العصبية
الصدرية
القلبية
الوعائية
الهضمية
الغدية
الجلدية
الجهاز الحركي
البولية التناسلية
العينية
الانتانية
الثدي
المناعة و غرس الأعضاء
علم الأورام
آفات العنق
الجراحة - أساسيات
أسنان و لثة
مواضيع طبية متنوعة
اليد
القدم
الوجه
الخدين
اللسان
الفكان
الأنف
الأذن
الغدد اللعابية
البلعوم و اللوزات
الحنجرة