الوقاية من القصور العضوي  PREVENTION OF ORGAN FAILURE

أدى استعمال الدم والبلازما الواسع لأول مرة خلال الحرب العالمية الثانية إلى التعرف على ظاهرة جديدة "الصدمة غير المنعكسة irreversible shock". وقد أصبح واضحًا أنه يمكن في حالات عديدة من نقص حجم الدم استعادةُ العلامات الحيوية vital signs باستعمال دم وبلازما بالوريد، ولكن تحدث صدمة ثانوية secondary shock عادة بعد أيام من الأذى الأصلي، وتصبح بسرعة مقاومة لأي نوع من العلاج. وبعد خمسين سنة استعمل لوصف الصدمة غير المنعكسة  والقصور العضوي مصطلح متلازمة القصور العضوي المتعدد multiple organ failure syndrome (MOFS)، والقصور الجهازي العضوي المتعدد multiple systems organ failure (MSOF)، وحديثًا متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد multiple organ dysfunction syndrome (MODS). وهناك صعوبة في وصفها ولكنها كالفيل يمكن التعرف عليها على الواقع بمجرد رؤيتها.

            ولخص بلالوك Blalock عام 1943 أسباب الصدمة غير المنعكسة التي شوهدت في القوات المسلحة مثل (1) نزف لا يضاعفه رضح جسيم و(2) حروق و(3) رضح كتل عضلية كبيرة و(4) استعادة الدوران في منطقة أذى مقفرة ischaemic. واقترح بلالوك في نفس المقالة أن الأطوار المبدئية (للصدمة) تصحب بالتأكيد نقص حجم الدم الدوراني الفعال وتعتمد عليه. وقد أشارت الاستقصاءات إلى أنه في وقت ما من حدوث الصدمة غير المنعكسة تظهر تأثيرات يمكن أن تعزى إما إلى مواد سمية تنتجها مناطق الأذى النسيجي أو خلل استقلابي ينتج من دوران تعرض للخطر لفترة طويلة سواء أكان موضعيـًا أم عموميـًا.

            وتختلف النظريات المقترحة حديثًا لإمراض القصور العضوي بشكلٍ أساسي في التفاصيل الدقيقة، خاصة لأنه قد تم التعرف على كثير من المواد السمية والوسائط mediators.

            ونحن نميز الآن ونحاول تعريف الحالات السريرية لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية systemic inflammatory response syndrome (SIRS) ومتلازمة الخلل الوظيفي  العضوي المتعدد MODS بوضوح أكثر.

            لقد افترض، أنه نتيجة للأذى تنشط طرق التهابية لاتخضع للسيطرة، وقد تؤدي إلى تلف نسيجي وقصور عضوي لاحق. والالتهاب عنصر أساسي في عملية الالتئام. والطريق النهائية

 

            المشتركة للمنبهات الواسعة العديدة (مثل الرضح والحروق والخمج) تسبب توسعـًا وعائيـًا وزيادة نفاذية البطانة endothelial permeability والتخثر وهجرة الكريات البيضاء وتفعيلها. ومتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية أحدث مصطلح اقترح لوصف فشل التموضع localisation. إن متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد بسبب الأذى النسيجي البعيد عن موقع الإصابة الأصلية هي المظهر السريري لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية. وشكليات الصفة التشريحية في النماذج الحيوانية والمرضى ثابت بغض النظر عن المنبه المبدئي (مثل الجراحة والخمج الجرثومي والتهاب البنكرياس). ويوجد هناك انسداد وعائي صِغري microvascular وتلف بطاني ووذمة خلالية interstitial وركود الخلايا البيضاء وتخثر. لهذا يبدو أن هناك انقسامـًا إلى مجموعتين. والالتهاب ضروري للشفاء الناجح من الخمج أو الإصابة، ولكن الاستجابة الالتهابية الكبيرة التي لا تخضع للسيطرة قد تسبب خللاً أو قصورًا وظيفيـًا عضويـًا. وهناك نظرية تقول: توجد مستويات للتنبيه  stimulation، فإن ما تم تجاوزها، تـُفــَعـَّل الطرق الالتهابية التي لا تخضع للسيطرة. ويبدو أن هناك توازنـًا دقيقـًا بين التفعيل activation والتنسيق modulation. (الشكل 4-2)

            إن القصور العضوي المتعدد الراسخ تمامـًا مميت دائما. لقد وفر فهمنا الأوسع لإمراض pathogenesis متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد (MODS) أساسـًا للطرق العلاجية التي تستعمل الآن سريريًا أو تختبر تجريبيًا لمنع تأذي العضو. والمراحل المتعددة التي يعتقد أنها تؤدي إلى حدوث متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعددة (MODS) والتي هي بالتالي أهداف للمداخلة هي:

·        أذى أولي

     - خمج

     - رضح (مثل الجراحة)

     - التهاب بنكرياس

     - حرق

·        أذى مركب

     - نقص تأكسج

     - نقص حجم دم

     - خمج مكتسب بالمستشفى nosocomial

     - تسريب جرثومي أو ذيفان داخلي endotoxin من السبيل المعدي المعوي.

            - سوء تغذية

·        متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS

            - زيادة انتاج السيتوكينات cytokines

            - فشل تحديد السيتوكينات

            - اصطناع أكسيد نيتريك شاذ

            - احتكاك وتجلط وتفعيل المتممة complement

            - توشظ sequestration ونزع حبيبات degranulation العدلات neutrophils

            - انتاج الجذر الحر free radical

·         متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS

      - انسداد وعائي صِغري microvascular راسخ.

      - نقص تأكسج الأنسجة

      - خلل وظيفي خلوي.

والمنطق وراء أي نموذج من هذه السياسات ونجاحها أو فشلها الظاهر هو ما يلي.

الأذى الأولي Primary insult

كما هوالحال دائمًا، إن أبكر علاج هو الأكثر فعالية، والوقاية خير من العلاج. وإذا افترضنا أنه لا يمكن تجنب الأذى الأولي وقد تم تشخيصه وعلاجه بدقة، فإن كل أشكال العلاج اللاحقة تهدف إلى التقليل من وخامة الأذى النسيجي.

الأذيات المركبة Compounding insults

تجنب نقص تأكسج النسيج Avoiding tissue hypoxia - الإنعاش البسيط بمحاليل داخل الوريد simple resuscitation with intravenous fluids. الأذى المركب الأكثر شيوعًا هو نقص تأكسج النسيج نتيجة قصور الانعاش الأساسي. وعلاج الأذى الأولي من دون استعادة حجم دم دوراني كاف مضيعة للوقت. ويستجيب معظم المرضى لإعطاء محاليل داخل الوريد وإضافة أكسجين من خلال قناع وجهي face mask. وليس هناك مجال للشك بأنه إذا كان الهدف هو استعادة الحجم داخل الأوعية intravascular، فإن ذلك يمكن عمله على أحسن وجه باستعمال غرواني colloid. ولا يعرف ما هو الغرواني الأفضل (للمراجعة انظر سالمون وميثين Salmon and Mythen). بما أن أحد الشذوذات المركزية في متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS هو التسريب البطاني endothelial leak، فإن الغرواني ذا الوزن الجزيئي الأكبر من  الألبومين يحتجز بكفاءة أكبر داخل الجوبة الوعائية، وعلى الأرجح أنه يصون الجريان الوعائي الصِغري microvascular وتروية العضو. وعلى العموم لا توجد معلومات بشرية توضح أفضلية أي محلول (غرواني أو بلوراني) على الآخر من حيث النتيجة حتى لو كان هناك 100 ضعف فرق بالسعر بين أرخص البدائل وأغلاها. وعمومـًا هناك معلومات توحي بأنه حتى يتم تفادي نقص تروية النسيج هناك حاجة لإعطاء كمية كافية من المحلول الذي تم اختياره وإعطاؤه بسرعة مع مستوى مناسب من المناطرة لاستعادة وظيفة دينميات الدم haemodynamics سريعـًا. وينجز الغرواني الوظيفة أكثر من البلوراني. وليس للألبومين فوائد تزيد على البدائل الأرخص مثل الجيلاتينات المعدلة modified gelatines.

            علاج نقص تأكسج النسيج Treating tissue hypoxia الطريق الشامل Global approach. التفكير المنطقي هو أن هؤلاء المرضى يعانون من نقص أكسجين نسيجي خفي على الرغم من أن المتغيرات القلبية الوعائية الشاملة تبدو سوية مثل ضغط الدم ونتاج البول، وبزيادة توصيل أكسجين الجسم الكلي عادة بإعطاء أدوية عضلية المفعول ionotropes، يصحح النقص ويجتنب الأذى النسيجي بسبب نقص التأكسج. ويبدو أن هناك علاقة إيجابية بين توصيل الأكسجين العالي والبقيا surviral في المرضى الذين تجرى لهم عمليات جراحية ذات خطورة عالية وفي المرضى الحرجين في وحدة العناية المكثفة. وفي المرضى الذين يجرون عمليات ذات خطورة  عالية، يصاحب الزيادةَ الاتقائية في نتاج القلب وتوصيل الأكسجين إلى مستويات فوق السوي ومحددة مسبقا، انخفاضٌ في الخلل الوظيفي العضوي والوفاة لاحقـًا. ومع ذلك، عندما طبقت نفس المبادىء على مرضى مصابين بعلة حرجة راسخة في وحدة العناية المكثفة فإن النجاح الذي لاقته كان محدودًا جدًا. وبمجرد أن يصل نقص تروية النسيج الراسخ إلى درجة حرجة فإن الوضع يصبح لاعكوسـًا irreversible بوضوح.

            وتوجد قائمة تتزايد دائمًا من الأدوية الفعالة في الأوعية vasaoctive (مثل  دوبيوتامين dobutamine ودوبكسامين dopexamine واينوكسيمون enoximone وبيروكسيمون piroximone وميلرنيون milrionone  وأمرينون amrinone) يمكن استعمالها لمنابلة دينميات الدم الشاملة في الإنتان. ولها فوائد نظرية جذابة من ناحية تأثيراتها على متغيرات جريان الأكسجين الشامل، ويمكن  توثيقها في نماذج حيوانية وبشرية. ومع ذلك، ليس هناك دليل على أنها أكفأ من البدائل الأرخص مثل الأدرينالين والنورأدرينالين من حيث النتيجة.

      الطريق الناحيـَّة Regional approach. نتيجة للأبحاث الكثيرة التي ركزت على إيصال الأكسجين الشامل في متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS ومتلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS، أصبح من الظاهر أن التروية الناحية regional perfusion قد تتعرض للتهديد في مرضى يكون استهلاك  الأكسجين الشامل وإيصاله لديهم كافيـًا ظاهريـًا. والكلوة هي العضو النهائي الذي يـُـناطـَر أكثر ما يمكن في وحدة العلاج المكثف، لأنه يسهل قياس نتاج البول الذي يقترن بالوظيفة تقريبًا، ونتاج بولي بمعدل 0.5 مل/كغم/ ساعة مقبول كمؤشر على تروية ناحيـَّة كفِـيـَّة. وللأسف، مع أن الزارم anuria يحمل إنذارًا سيئًا فإن العكس ببساطة ليس صحيحًا. وقد فشلت كثير من العوامل التي تقي الكلوة renoportective agents من تعديل النهاية في الإنسان. وفي النموذج الحيواني، مع أن استعمال المانيتول mannitol  وفيروسيمايد furisemide ودوبامبين dopamine بجرعة كلوية مخفضة يصون الكلوة، إلا أن ذلك لم يثبت في بيئة سريرية. وقد يكون هذا لأن تسريب الدوبابين بجرعة كلوية على سبيل المثال، قد يسبب إدرارًا للبول ولكنه لا يقي الكلوة من نقص التأكسج ونقص حجم الدم المرافق إلا إذا استعمل كجزء من معالجة المريض معالجة شاملة. ويعتقد الكثيرون أن استعمال هذه العوامل بمفردها يضر أكثر مما ينفع لأنها تحافظ على نتاج بول كاف بوجود نقص تروية نسيجية وتزيد كذلك من عمل العضلة القلبية.

            لقد تركز الاهتمام حديثًا على المنطقة الحشوية splanchnic، وخاصة قياس ضغط ثاني أكيد الكربون pCO₂ في تجويف السبيل المعدي المعوي باستعمال مقياس توتر tonometer معدي أو سيني   sigmoid، وقد أصبح قياس باهاء pH المخاطية المعدية المعوية  منتشرًا كمنسب للتروية الحشوية. وتتعرض التروية الحشوية وخاصة للغشاء المخاطي المعوي إلى الخطر مبكرًا، خاصة في حالات الصدمة. وهناك نظرية مؤداها أن نقص تروية الغشاء المخاطي المعوي قد يؤدي إلى تسريب محتويات التجويف المعوي إلى المجري الدموي مما يرجح كفة الميزان لصالح متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS ومتلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS، وتأكيدًا لهذه النظرية فإن نقص تروية الغشاء المخاطي المعوي كما يحدده وجود حُماض جداري mural acidosis يقاس بمقياس توتر هو المتنبىء الأكثر حساسية لحدوث متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد والموت في المرضى الذين تجرى لهم جراحة  كبرى أو في وحدة العلاج المكثف. لقد اكتشفت بعض الإجراءات العلاجية التي تحسن تروية الغشاء المخاطي المعوي في النموذجين الحيواني والبشري. وتشمل هذه إعطاء محاليل داخل الوريد ودبيوتامين  ودوبكسامين ودم ممنوح.

            تجنب الأخماج المكتسبة بالمستشفى  Avoiding nosocomial infections. عندما يوجد عند المريض في وحدة العلاج المكثف بعض الخلل الوظيفي العضوي فإنه يكون أكثر عرضة للأخماج المكتسبة في المستشفى. إن غسل اليد جيدًا وتجنب الخمج المتصالب crossinfection من قبل هيئة التمريض له أكبر الأثر في منع الخمج الثانوي. وإذا افترض أنه تم تجنب هذا، فان المرضى أعداء أنفسهم، لأن الجراثيم المنقولة من السبيل المعدي المعوي أهم مصدر للخمج الثانوي. وتحدث كثيرًا ذات الرئة المكتسبة بالمستشفى nosocomial pneumonia بسبب التناثر spillage من السبيل المعدي المعوي العلوي إلى الرئتين. وقد تبين أن إعطاء مضادات مستقبلات الهيستامين₂ H₂-receptor antagonists بقصد تقليل حموضة المعدة وتجنب التقرح الكربي stress ulceration، يشجع نمو الجراثيم في المعدة ويزيد من حدوث ذات الرئة المكتسبة بالمستشفى. إن استعمال سكرالفيت sucralfate للوقاية من قرحة الكرب مفيد في كبح الجراثيم bacteriostasis وتصحبه نسبةٌ أقل من ذات الرئة المكتسبة بالمستشفى. وهناك طريقة أخرى لمعالجة مشكلة الخمج الثانوي من السبيل المعدي المعوي وهي نزع التلوث الانتقائي في السبيل الهضمي selective decontamination of the digestive trat (SDD) بهدف تقليل حدوث الخمج الثانوي من التناثر spillage والازفاء (النقل) translocation. ويشمل نزع التلوث الاختياري في السبيل الهضمي (SDD) استعمال عوامل مضادة للجراثيم بهدف إزالة النبيت الجرثومي المعوي المُمْرِض pathogenic intestinal flora مع المحافظة على المُطاعم اللاحيوائية commensal anaerobes. لقد أوضحت العديد من الدراسات أن نزع التلوث الاختياري في السبيل الهضمي أو تعديل الـ باهاء pH داخل تجويف المعدة يقللان من حدوث ذات الرئة المكتسبة بالمستشفى، ولكن هذا التقليل له تأثير أقل على النتيجة من التأثير المتوقع من السبب الحقيقي.

            علاج السمدمية الداخلية Treating endotoxaemia. من المعروف أن الذيفان الداخلي endotoxin منشط فعال لسبل خلوية وخِـلطية humoral مختلفة متورطة بالاستجابة الالتهابية الجهازية. ويتألف الذيفان الداخلي من متعدد سكريات شحمي lipopolysaccaride، ويكمن معظم نشاطه الحيوي في الجزء متعدد السكريات الشحمي. وتتطابق تقريبًا منطقة لب متعددة السكريات الشحمية في معظم ذراري strains الذيفان الداخلي في جراثيم غرام سلبي. إن مستويات أضداد لب الذيفان الداخلي التي تحدث بشكلٍ طبيعي التي تزيد على السوي تكون مصحوبة بانخفاض القصور العضوي في المرضى بعد جراحة ذات خطورة عالية وفي وحدة العلاج المكثف. وعلى العموم كانت نتائج إعطاء أضداد من متبرعين ضد منطقة لب الذيفان الداخلي غير حاسمة في تجربتين كبيرتين أجريت في مراكز متعددة على مصابين بخمج غرام سلبي مفترض.

الاستجابة الالتهابية الجهازية

Systemic inflammatory response

يظهر أن طرق العلاج التي تقي الأعضاء المذكورة أعلاه تعمل إذا استعملت بوصفها اتقائية كما في حالة الجراحة الكبرى. ولكن نتائج استعمال الطرق المشابهة في متلازمة الخلل الوظيفي العضوي متعدد (MODS) الراسخ مخيبة للآمال. وهذا يوحي بأنه إذا كانت الاستجابة الالتهابية الجهازية لا تذعن للمنابلة القلبية الوعائية ومضادات الجراثيم، عندئذ يجب أن تستمد وقاية العضو من طريق علاجية أخرى إذا أريد ألا تتطور الحالة إلى متلازمة خلل وظيفي عضوي لمتعدد MODS. والفهم المتزايد للوسائط التي ينتجها الثوي host نتيجة هدم النسيج الذي يحدث في متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد قد فتح حقلا جديدًا لعوامل علاجية موجهة ضد هذه الوسائط. ويؤمل من المنابلة الخاصة للوسائط الرئيسية وقف الأذى النسيجي في مواقعه على الأقل وأن يكون شافيًا.

            السيتوكينات Cytokines. تلعب السيتوكينات دورًا هامًا في استنفار الخلايا البيضاء وتوضُّعها ونشاطها اللاحق في انفعالها الالتهابي. وبرز عامل نخر الورم ألفا tumour necrosis factor alpha (TNF) والانترلوكينات Interleukins (IL) كأهداف للمنابلة  manipulation التجريبية. وفي النماذج الحيوانية الصدمة الانتانية septic shock، أدى استعمال الأضداد وحيدة النسيلة monoclonal antibodies لعامل نخر الورم (TNF) والانترلوكينات المختلفة (مثل IL-1) إلى تحسين البقيا. وهناك تجارب تنفذ الآن لاستعمال مثبطات عامل نخر الورم والانترلوكينات في الانتان البشري. وللأسف لم تكن التقارير الأولية حاسمة.

            تقليل اصطناع السيتوكينات وإفرازها Decreasing cytokine synthesis and secretion. تقلل الكورتيكوستيرويدات ترجمة رسول رنا لعامل نخر الدم TNF messenger RNA translation استجابة لأحد المنبهات وبهذا تقلل الإفراز. وأوضحت الدراسات العديدة التأثيرات الواقية للكورتيكوستيرويدات في النماذج الحيوانية للصدمتين الانتانية والنزفية. وبين استعمال جرعة ديكساميثازون منخفضة تحسن النتيجة في الأطفال المصابين بالتهاب السحايا meningitis. ويجب أن تكون الستيرويدات الجواب لعلاج متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS من وجهه نظريه فقط. ولكن فشلت دراستان تجريبتان كبيرتان عشوائيتان في مراكز متعددة باستعمال جرعات عالية من الديكساميثازون لعلاج الصدمة الانتانية، في إظهار أي تحسن في البقيا.

            أكسيد النيتريك Nitric oxide (NO). لقد نُشِـرَ عام 1987 أن العامل المُرَّخي relaxant factor الناشىء من البطانة مطابق لجذر أكسيد النيتريك الحر free radical NO. ويتكون أكسيد النيتريك (NO) من أرجنين L-arginine بواسطة أنظيم إنشائي موجود في البطانة وله دور فسيولوجي للتحكم بضغط الدم، وبواسطة أنظيم اصطناع أكسيد النيتريك المستحث inducible nitric oxide synthase الذي يوجد في جدران الأوعية والخلايا البلعمية phagocytic cells استجابةً للذيفان الداخلي أوالسيتوكينات. ولأكسيد النيتريك مهام لا تحصى، ولكنه في الغالب موسع للأوعية، وقد يعدل التفاعلات  بين العدلات neutrophils والصفيحات platelets التي قد تؤدي إلى انسداد وعائي صِغري microvascular يشاهد في متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS . وتشكل هذه التأثيرات ورطةً علاجية. أيجب أن تعطي أكسيد النيتريك في محاولة لاستعادة الجريان الوعائي الصِغري microvascular أو حصر تاثيراته لاستعادة ضغط الدم في الصدمة الانتانية؟ لقد ثبت أن استنشاق أكسيد النيتريك يقلل من ضغط الشريان الرئوي ويحسن الأكسجة الرئوية من دون تأثير على المقاومة الوعائية الجهازية في مرضى متلازمة الضائقة التنفسية الوخيمة عند الكهول severe adult respiratory distress syndrome. وقد ثبت كذلك أن وقف إنتاج أكسيد النيتريك من سلفه الأرجنين L-arginine محتمل بإعطاء نظائر الأرجنين مثل أحادي ميثيل الأرجنين N^G-monomethyl-L-arginine (L-NMMA). وأظهر إعطاء أكسيد النيتريك في الدراسات الحيوانية استعادة الاستجابة الوعائية للكاتيكولامينات catecholamines وتحسين البقيا. وقد خطط لدراسة كلا الطريقتين في دراسات على الإنسان في مراكز متعددة.

            مستقلبات حمض الأراكيدونيك Arachidonic acid metabolites. توجد دلائل كثيرة حيوانية وبشرية تشير إلى أن مستقلبات حمض أراكيدونيك تلعب دورًا رئيسيًا في إمراض pathogenesis متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد من ناحيتين وقائية (مثل بروستاجلاندين E₂) وضارة (مثل لوكوتراينز leukotrienes وثرومبوكسين thromboxane). ومثبطاتُ السيكلو أكسيجينيز cycloxygenase مثل إيبوبروفين ibubrufen وإندوميثاسين indomethacin أدويةٌ غير ستيرودية مضادة للالتهاب وتقلل من الأذى النسيجي وتحسن البقيا في نماذج الانتان الحيوانية. وتجرى الآن تجارب واسعة في مراكز متعددة على عدد من العوامل ضد مستقلبات حمض أراكيدونيك في أوروبا وأمريكا الشمالية.

            العدلات The neutrophils. يقال إن العدلات التي تفقد الحبيبات degranulating  كجزء من الاستجابة الالتهابية الجهازية تسبب إصابة وعائية صِغرية microvascular وتحفز الخلل الوظيفي العضوي بإطلاق أنظيمات هادمة وبتوليد جذور أكسجين حرة oxygen free radicals. ومنظفات scavengers الجذور الحرة مثل superoxide dismutase وألوبيورينول allapurinol وحتى فيتامين ج ناجحة على نطاق واسع بتقليل الأذى النسيجي الذي يشاهد في نماذج الصدمة الانتانية والنزفية. وتدَّعي تقارير أولية من دراستين بشريتين على الأقل النجاح جراء تنظيف الجذور الحرة.

            الاحتكاك والتخثر وتفعيل المتممة Contact, coagulation and complement activation. الاعتلال الخَثْري coagulopathy ظاهرة سريرية عامة في متلازمة استجابة الالتهاب الجهازية SIRS. ويشبه الشذوذُ الوعائي الصِغري microvascular الذي يشاهد في متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS الجلطةَ من الناحية النسجية. لقد قاد هذا إلى افتراض يقول إن هناك اضطرابـًا في التوازن بين الطرق التي تحفز التخثر وتحبطه في متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS التي يمكن أن تظهر في التخثر المنتثر داخل الأوعية dissemineted intravascular coagulation الذي يشاهد في التهاب سحايا المكورة السحائية meningococcal. وهناك نتائج أولية توحي بأن إعطاء ركازات concentrates سريرية من مثبطات نظام الاحتكاك مثل مضاد ثرومبين 3 Antithrombin III ومثبط الاستيريز CL-estrase يمكن أن يعدل النهاية في متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS. وتجري الآن تجارب سريرية مستقبلية prospective في مراكز عديدة لكلتا المادتين.

متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد

Multiple organ dysfunction syndrome

لاتوجد معلومات حيوانية أو بشرية تشير إلى أن متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد الراسخة يمكن علاجها. وهذا لا يعني أن كل المرضى المصابين بهذه المتلازمة يموتون. ومع ذلك، إن النسبة القليلة التي بقيت على قيد الحياة  قد تمكنوا من ذلك لأن العناية الداعمة supportive care قد أعطتهم فرصة حتى يتحسنوا.

الخاتمة Conclusion

إن الوقاية من متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد MODS بتشخيص الأذى الأولي وعلاجه فورًا إضافة إلى الإنعاش القلبي الوعائي والعناية المكثفة، تصحبها نسبة عالية من النجاح في المرضى الذين لهم أمل طويل الأمد في البقيا. ومع ذلك، عندما يرسخ الفشل العضوي في نفس المجموعة من المرضى، فإن النظرة  المستقبلية قاتمة للغاية. وتوحي النماذج الحيوانية بأن هناك سلسلة كاملة من الأدوية العلاجية يمكن استعمالها  في علاج متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية SIRS، والتي تمنع تطورها إلى متلازمة الخلل الوظيفي العضوي المتعدد. ومع ذلك، كما هو الحال في الغالب، فشلت الدراسات البشرية في محاكاة الدراسات الحيوانية المنضبطة.