المتفطرات
MYCOBACTERIA
التدرن
Tuberculosis
المتفطرة الدرنيةMycobacterium
tuberculosis
،
التي اكتشفها روبرت كوخ
خلال عمله في مكتب الصحة الإمبراطوري، برلين ألمانيا في سنة
1882. هذه العُصَيَّة
bacillus
الصامدة للحمض
acid fast،
تنتشر كخمج منقول بالهواء، (أو من أبقار مخموجة في حالة التدرن
البقري
bovine tuberculosis).
وهناك ثلاث طرق لانتشار الخمج الأولي
primary infetion:
·
الانتشار المباشر إلى الرئة.
·
من اللوزتين إلى العقد اللمفية
lymph nodes
في الرقبة، حيث يمكن أن يتكوَّن خراج ويسيح حول حافة العضلة
القصية الخشائية
sternomastoid
فيحدث خراج خرجي
collar-stud.
·
من خمج لفائفي
ileal
سفلي إلى العقد اللمفية في زاوية اللفائفي والأعور
ileocaecal angle.
وتنمو الجرثومة، التي لاتنتج أصباغًا، نموًا جيدًا في 37SYMBOL
176 \f "Symbol"
م، ويمكن رؤيتها إذا كان هناك عدد كبير جدًا من الكائنات الحية
في لُطاخة
smear
مصبوغة بطريقة زيل
نيلسين
Ziehl-neelsen.
وتحتاج نمو الجراثيم إلى ستة أسابيع، وهكذا تتأخر معرفة
الحساسيات لمضادات التدرن.
وبالنسبة
لوصف مظاهر هذا المرض في الأعضاء المختلفة، كما هو مطلوب في
الممارسة الجراحية، فبإمكان القارىء أن يرجع إلى الفصل المناسب
في هذا الكتاب.
دليل المعالجةGuidlines
of treatment
.
ما زالت التغذية الجيدة وأحوال المعيشة التي تحفظ الصحة
hygienic
مهمة للغاية في منع انتشار هذا الخمج.
والمعالجة بالعلاج الثلاثي
triple therapyالتي
تتألف من ريفامبيسين
rifampicin
600 مغم وأيسونيازيد 300 مغم وبايرازينامايد 1500-2000 مغم/كغم
يوميا عن طريق الفم مدة لا تقل عن 2-3 أشهر، وهي العلاج
الكيماوي القياسي في الوقت الحاضر، تعقبها فترة 6 شهور من علاج
مزدوج (ريفامبيسين وأيسونيازيد). ويتوافر اختبار الحساسية عادة
في نهاية الفترة الأولى للعلاج الثلاثي، وإذا كان مصدر الخمج
كائنًا يقاوم أحد هذه العقاقير يمكن إجراء التعدلات المناسبة.
وفي حالات التدرن الرئوي، لا بد من فحص القشع
sputum
لتقييم التقدم شهريًا حتى تصبح اللُطاخات
smears
سلبية، ولكن إذا زاد عدد العُصَيَّات الصامدة للحمض أو بقيت
المزارعcultures
إيجابية، فلا بد من أخذ نماء مقاومة الجرثومة أو عدم مطاوعة
non
compliance
المريض للعلاج بعين الاعتبار. ويعالج التدرن البولي التناسلي
والعظمي بفاعلية بمسار قياسي مدته 9 أشهر، وربما يلزم إعطاء
البايريزيناميد
pyrizinamide
مع الريفامبيسين والأيسونيازيد. وكل هذه العقاقير المضادة
للتدرن لها تأثيرات جانبية
تحتاج تقييمًا وضبطًا دقيقين بشكل متكرر؛ فالأيسونيازيد يسبب
التهاب الأعصاب المحيطية
peripheral
neuritis،
والإيثامبيوتول يسبب تلفـًا إبصاريـًا، والريفامبيسين تسممـًا
كبديـًا.
ويجب تفادي البايرازينامايد في المرضى المصابين بداء النقرس.
ولا بد من التذكير بأنه يستحيل استئصال كل عُصَيَّة درنية من
الجسم. والعُصَيَّات الباقية الساكنة والمغلَّفة بنسيج ليفي،
ماتزال قادرة على شعل فتيل المرض، وخاصة بعد الرضح، أو عمليات
السبيل المعدي المعوي التي تسبب عَوَزًا تغذويًا، وفي كبار
السن عَوَزًا مناعيًا، أو بعد استعمال الستيرويدات المطول.
المتفطرات الانتهازية
Opportunist
mycobacteria.
يمكن أن توجد متفطرات انتهازية "بطيئة النمو" تسبب آفات تشبه
المتفطرة السلِّية في المرضى المعرضين لذلك. وهكذا، فإن
المتفطرة الكنساسية
M. kansasii
متفطرة انتهازية بطيئة النمو قد
تسبب آفات رئوية، وتسبب متفطرة كيلوني
M. chelonei
ومتفطرة فورتويتم
M. fortuitum
خراجات تحت الجلد عقب الرضح. ولا بد من تذكر هذه المجموعة في
التفريق التشخيصي
differential
diagnosis
للخراجات تحت الجلد المرافقة لرضح الجلد أو الزرقات
injections
(مثل تمنيع الكـُزاز
tetanus
immunization).
وقد تسبب متفطرةُ مارينام (البحرية)
M. marinum
حبيبوماتٍ
granuloimas
جلديةً عند السباحين،
بينما تسبب المتفطرةُ المقرحة
M.
ulcerans
قرحةَ بورولي
Buruli ulcer
المهمة جراحيًا، وتحدث في شرق أفريقيا وتصيب سطوح الأطراف
المكشوفة، وتظهر على هيئة عقيدة حبيبومية
granulomatous
nodule
منتشرة، تنحل فيما بعد لتكون القرحة. وقد يمنع تكوُّنَ القرحة
شقُّ العقيدة في مرحلة مبكرة ومعالجتُها بالريفامبيسين، لكن
الخمج الثانوي في قرحة بورولي قد يؤدي نتيجة لذلك إلى تليف
fibrosis
وتشوه
deformity
كبيرين في أحد الأطراف. ويجب إجراء مزرعة لجميع المتفطرات
الانتهازية من أجل تقييم حساسيتها للعقاقير المضادة للمتفطرات.
الجُذام
Leprosy
(مرض هانسن
Hansen's
disease)
كان هانسن أول من أثبت أن الجذام هو خمج جرثومي تسببه المتفطرة
الجذامية. وبسبب السمات التي ارتبطت بالجذام، فقد أوصى ر. ج
كوشرين
R.G. Cochrane
وآخرون بضرورة تسمية المرض باسم مرض هانسن. ومن المرجح أن يكون
هناك بين 10 و 15 مليون مصاب بالجُذام في العالم اليوم.
والجُذام مرض خمجي واسع الانتشار في جميع أنحاء
المنطقة المدارية وشبه المدارية
من العالم. وتسبب هذا المرضَ متفطرةُ الجُذام
Mycobacterium
leprae،
وهي عُصَيَّة صامدة للحمض تشبه في شكلها عُصَيَّة السل، وتتم
الإصابة بهذا المرض بشكل رئيسي وليس دائمًا، في سن الطفولة
والمراهقة المتأخرة.
الجذام الدرني
Tuberculoid leprosy
(TT)
|
حدي درني
Borderline
tuberculoid
(BT) |
حدي
Borderline
(BB) |
حدي جذامي
Borderline
lepromatous
(BL) |
الجذام الجذامي
Lepromatous
leprosy
(LL) |
الشكل 7-1
تصنيف رايدلي وجوبلينج
(Riedley-Jopling)
للجذام حسب مناعة الثوي. |
وفي حين أن طريقة الانتقال بالنسبة إلى بوابة دخول متفطرة
الجُذام مجهولة، فإن مصدر الخمج هو أساسًا من الإفرازات
الأنفية للمريض المصاب بالجُذام الجُذامي
lepromatous
leprosy
وليس من الجلد. ولم يعد الجُذام متوطنًا
في شمال أوروبا، كما كان في العصور الوسطي، وفي النرويج حتى
أواخر القرن التاسع عشر؛ كما لا يقوم المهاجرون بنشره الآن في
أوروبا. هذه الحقائق توحي بأن الجُذام يحتاج حتى ينتقل إلى بعض
العوامل المترافقة كالفقر وعَوَز التصحح الشائعين في الأماكن
التي ما يزال فيها متوطنًا.
وقد حدثت تغيرات ضخمة في المستقبل المتوقع لهذا المرض خلال
الثلاثين السنة
الماضية. وكانت حالة المريض تعتبر في السابق ميؤسًا منها، إلا
أنه بالرغم من حقيقة إمكانية شفاء المرض الآن، فإن 25 بالمائة
فقط من حالات هذا المرض الواسع الانتشار تعالج الآن. وربما كان
من الصواب القول إن الجُذام يسبب الشلل
paralysis
والتشوه
deformity
والشقاء أكثر مما يسببه أيُّ مرض آخر، إلا أنه يمكن منع ذلك في
حالات كثيرة، بالمعالجة الحديثة إذا توافرت الخدمات الوافية
للتشخيص المبكر.
وعلى الرغم من أن الجُذامَ خمجٌ جهازي
systemic،
إلا أنه يظهر بشكل سائد كخمج في الجلد أو الجهاز التنفسي
العلوي والأعصاب المحيطية والجلدية. ويجب أخذ الجُذام بعين
الاعتبار في أي مريض يتقدم بالشكوى بجمعٍ من الاضطرابات
الجلدية والعصبية، خاصة بسبب الاختلافات في هيمنة هذين
المظهرين والاختلاف الهائل في مظهر الآفات الجلدية وإمراضها
النسيجي
histopathology
في المريض الواحد المصاب بالجُذام. وقد أدت هذه المظاهر
المتباينة إلى فيض من أنظمة التصنيف إلى أن وجد ريدلي
وجوبلينجRidley
and Jopling
أن هناك سلسة مرضية في الجُذام تحددها مقاومة الثوىّ
host
(الشكل 7-1). وتمتد السلسلة بين قطب الجُذام الجُذامي
lepromatous
leprosy
وقطب الجُذام شبه الدرني
tuberculoid
leprosy،
وذلك يميز مرضى بقدرتهم الصغرى والكبرى اللاعكوس
irreversible
لشنِّ استجابة مناعية ضد متفطرة الجُذام.
وغالبية
المرضى معرضون بدرجة أكبر لأن يكون لديهم شئ من القدرة
المناعية المتبقية لمتفطرة الجُذام، وبالتالي يمثلون حالات
حدِّيـَّة
borderline،
أو حالات حدِّيـَّة جُذامية،
أو حالات حدِّيـَّة شبه درنية، إذا اتجهت أكثر نحو الجُذام
الجُذامي أو شبه الدرني. وإذا ترك المرضى من دون علاج، فقد
تتدهور حالة من هم في وسط السلسلة باتجاه الجُذام الجُذامي،
بينما تتحول حالات من يتلقون العلاج نحو قطب الجُذام شبه
الدرني.
الجُذام الجُذامي
Lepromatous
leprosy.
المقاومة قليلة أو معدومة، وتتكاثر العُصَيَّات مع قليل من
الاستجابة الخلوية،
بحيث يمكن أن تُعَبَّأ الأنسجة تحت الجلدية بكتل من
العُصَيَّات، ويملأ عدد كبير من العُصَيَّات البلاعمَ
macrophages
فتبدو على شكل كرات كبيرة. ويتكون الارتشاح الخلوي
cellular
infiltrate
بشكل رئيسي من البلاعم مع قلة من اللمفاويات
lymphocytes.
الجُذام شبه الدرني
Tuberculoid
leprosy.
هناك استجابة نسيجية قوية، والعُصَيَّات ليست كثيرة، ونادرًا
ما تشاهد إلا بطرق تركيز خاصة. ويتكون المظهر النسيجي
من حبيبوم ظهاراني
epitheloid
granuloma،
ولمفاويات كثيرة، وقلة من الخلايا العملاقة
giant cells.
ويسبب
الجُذام شبه الدرني على نحو مميز آفات
lesions
موضعية محددة بشكل واضح، وغالبًا ما تصيب جزءًا واحدًا من
الجسم فقط، بينما يكون الجُذام الجُذامي متناظرًا وواسع
الانتشار. وبما أن الأذى في مرضى الجُذام ينتج بصورة رئيسية،
عن استجابة خلايا الثويّ
host،
فإن الجُذام شبه الدرني يسبب تشوهًا وخيمًا مبكرًا ولكنه
موضعي، بينما يسبب الجُذام الجُذامي تشوهات في أوقات متأخرة،
ولكنها أكثر اعتدالاً وأوسع انتشارًا.
والمرضى المشوهون تشوهًا وخيمًا هم أولئك المصابون ببعض
الأشكال المتوسطة حيث يمكن أن يكون المرض منتشرًا انتشارا
واسعًا في الجسم، ويكون أيضا عنيفًا في انفعالاته إلى حدِّ ما.
وليس
نزوع المرض لأن يحدث في سطح الجسم فقط من ظواهره الفريدة،
ولكنه أيضا ينزع للحدوث في أجزاء السطوح الباردة. وتُسْتَثْنَى
المناطق الدافئة كالإبط والفلح الألَوي
gluteal cleft،
بينما تصاب الأجزاء العليا من السبيل التنفسي كبطانة الأنف
إصابة وخيمة. وتصاب الخصية في حين أن المبيض والغدد
والأعضاء العميقة الأخرى لا تصاب. وبما أن الجُذام لا يصيب
الأعضاء الحيوية في الجسم،
فيندر أن يؤدي إلى الوفاة، حتى أن المرضى لا يشعرون بالسقم في
معظم أوقات معاناتهم من المرض.
وخلال فترة العلاج، يظهر العديد من المرضى بعوارض
episodes
حادة، يشار إليها على أنها "انفعالات
reaction"
ويوجد منها نوعان مميزان
:
1.
"انفعال الجُذام
The lepra
أو نوع 1". ويحدث هذا النوع في حالات الجُذام الحدِّيـَّة
(الحدِّيـَّة والحدِّيـَّة الجُذامية والحدِّيـَّة شبه
الدرنية)، حيث تكون الآفات الجلدية فيها حُماميةerythematous
وملمسها دافئ، وقد تتحلل، وتنتفخ الأعصاب وتصبح مؤلمة وفيها
إيلام
tenderness.
ويسببها زيادة المناعة المنقولة خلويًا
cell-mediated
immunity
في الثويّ مع تدفق اللمفاويات إلى داخل الآفات مما يسبب
التهابا حادا ترافقه الوذمةoedema
. ولهذا السبب يشار للآفات "انفعالات عكسية
reversal reactions،
وهي مفيدة، لأنها تؤدي إلى القضاء على المتفطرات الجُذامية،
لكنها تؤدي إلى تدمير لاعكوس في المحاوير
axons
عندما يحدث الالتهاب والوذمة في الأعصاب.
2. النوع الآخر من الانفعال، ويدعى الحُمامي العقدية
الجُذامية
erythema nodosum leprosum
(ENL)
أو انفعال
نوع 2، ويحدث عادة في أثناء المعالجة، إلا أنه يقتصر على
المرضى المصابين بالنوع الجُذامي من الجُذام (جُذامي جُذامي
وجُذامي حدِّي). ولا توجد هنا تغيرات في الآفات الجُذامية
الراسخة، إلا أن مجموعات جديدة من الآفات الحُمامية الصغيرة
جدًا تظهر في الجلد، مصحوبة بأعراض جهازية، مثل التوعك
malaise
والحمى وآلام المفاصل والأعصاب. ويحدث أحيانا التهاب الأنف
والتهاب القزحية والهدابي
iridocyclitis،
وغدد لمفاوية متورمة مؤلمة للجس، والتهاب البربخ والخصية الحاد
acute
epididymoorchitis
وبيلة بروتينية
proteinuria.
وهذا الانفعال من نوع آرثاس
Arthus،
نتيجة ترسب مركبات مناعية
immune complexes
في الأوعية الدموية وحولها، إما موضعيًا أو بصورة عامة في جميع
أنحاء الجسم، وذلك يماثل تقريبًا داء المصل المزمن
chronic serum
sickness.
ويمكن لهذا التفاعل أن يعاود المريض عدة مرات، وقد يستمر بشكل
دائم. وفي أشد حالاته، يمكن أن يؤدي إلى الوفاة.
ومن الصفات المميزة لمرض الجُذام، تأثيره على الأعصاب (الشكل
7-2). وقد يُشاهَدُ بالتشريح النسيجي ارتشاحٌ خلوي موضَّع حول
ألياف العصب في الجلد وتحته. وبالفحص السريري، يمكن أن تلاحَظ
الأعصاب السطحية كالعصب الزندي
ulnarوالعصب
الأذني الخلفي
posterior
auricular
وهي منتفخة وموضع إيلام. ويعتبر الخَدَر الناتج عن إصابة العصب
من نقاط التشخيص المهمة، وهو أيضا من أسباب الأذى والتشوهات
الثانوية.
وكثيرٌ
من فقدان الأيدي والأقدام وتشوهها، التي كانت تصاحب الجُذام
دائمًا، معروفٌ الآن بأنها ليست ناتجة عن الجُذام بحدِّ ذاته،
وإنما تنتج عن الأذى وسوء الاستعمال الذي يتبع فقدان الحسِّ
للألم.
المعالجة الطبيةMedical
treatment
.
كان الدابسون
dapson
(ثنائي أمينو ثنائي فينايل السلفون
diaminodiphenyl
sulphone
(DDS)
حتى عام 1980 علاج الجُذام القياسي، إلا أن مشكلات المقاومة
للدابسون ومدة المعالجة الطويلة غير العادية، أدت إلى إيجاد
معالجة أخرى قياسية في هذه الأيام - علاج بأدوية متعددة
multidrug
therapy (MDT).
وبالنسبة لحالات العُصَيَّات المتعددة
multibacillary
(التي تشمل الجُذام الجُذامي والجُذامي الحدِّي والحدِّي وبعض
الجُذام شبه الدرني)، فإن فترةَ العلاج سنتان، أو حتى تتحقق
الحالة السلبية، أما حالات الجُذام قليلة العُصَيَّات
paucibacillary،
(التي تشمل كل الحالات شبه الدرنية والحدِّيـَّة شبه الدرنية)،
فإن فترةَ العلاج ستةُ شهور، أو حتى تصبح الآفات خاملة. ويعطى
الريفامبيسين
rifampicin
وهو أول عقار مبيد للمتفطرة الجُذامية، بجرعة تبلغ 600 مغم مرة
في الشهر، بينما يعطى الدابسون بجرعة مقدارها 100 مغم يوميا.
ونظام العلاجين هذا كاف لحالات العُصَيَّات القليلة. أما في
الجُذام المتعدد العُصَيَّات، يضاف الكلوفازيمين
clofazimine
بجرعة مقدارها 50 غم يوميًا كعقار
ثالث.
|
الشكل
7-2
مواقع الشلل الحركي في الجُذام:
·
العصب الزندي تحت المرفق أو المعصم مباشرة؛
·
العصب الناصف فوق المعصم مباشرة؛
·
المأبضي الوحشي عند الركبة؛
·
الظنبوبي الخلفي فوق الكاحل؛
·
العصب الوجهي في القناة العظمية، أو فرعه الوجني.
·
العصب الكعبري عند المرفق (نادر). ( نقلا عن
بول براند
FRCS.) |
وتـُقـَدَّمُ معالجة أعراضية للانفعالات وتشمل المسكنات في
الحالات البسيطة.
ويشير وجود الدليل على تأذي العصب ضرورة البدء بعلاج الستيرويد.
وبالنسبة للانفعالات الوخيمة والعكسية وحالات الحُمامي
العقيدية الجُذامية
ENL،
فمن الضرورة بمكان، أن تعالج الحالة بالستيرويد لحماية
الأعصاب، والابقاء على حركة المريض. وقد ثبت أن الثاليدومايد
thalidomide
مفيد جدًا في الانفعالات الحُمامية العقيدية الجُذامية
ENL،
في الجُذام الجُذامي فقط، وكذلك في معالجة الحالات المعتمدة
على الستيرويد. ويستعمل الثاليدومايد إذا توافر، لمعالجة
المرضى الذكور أو الإناث خارج سنوات فترة الإنجاب فقط، لأن له
آثارًا ماسخة
teratogenic
كما هو معروف. ويلزم استعمال الأدوية النفسية المقوية مثل
كلوربرومازين
chlorpromazine
والأميتريبتيلين
amitriptyline،
في حالات الانفعال الشديد لمعالجة الاضطرابات النفسية
المصاحبة.
تخفيف الضغط عن الأعصاب
Decompression of
nerves.
إن تفريج الضغط الناتج عن سماكة غمد العصب
nerve sheath،
وتليف سقوف الأنفاق
roofs of tunnels
في أماكن الإحتبال
entrapment
(المرفقي
cubital
والرسغي
carpal
والرصغي
tarsal)،
من الإجراءات الإضافية الهامة
لمنع المزيد من تأذي جذوع
trunks
الأعصاب المحيطية المصابة. فالألم المبرح من الدواعي المؤكدة،
والشلل المتزايد بالرغم من المعالجة الستيرويدية هو أيضا من
دواعي الاستطباب الأخرى لتخفيف الضغط.
الجراحةSurgery
.
تقسم تشوهات الجُذام إلى تشوهات أولية، وتنتج عن
الجُذام وانفعالاته مباشرة، وتشوهات ثانوية تنتج عن
الخَدَر، وسوء الاستعمال اللاحق.
وسِمَةُ الجُذام هي التشوه، وهناك مجال واسع ومفتوح بانتظار
جراح التقويم في هذا المرض.
الوجهThe
face
.
التشوهات الأولية:
يصبح جلد الوجه أكثر سماكة، وأحيانًا عقيديًا
nodular
في الجُذام الجُذامي (الشكل 7-3)؛ وتصاب الجبهة والوجنتان
والأنف والأذنان بصورة خاصة. وتسمى النتيجة في المرحلة الحادة
وجه الأسدleonine
face
. ويزول هذا الارتشاح بالمعالجة الطبية، إلا أنه قد يترك الجلد
مجعدًا ومن دون دعائمه السوية
normal support،
ويشكل في الشباب صورة كاريكاتورية للسن المتقدمة، ويتساقط شعر
الحاجبين. وقد تتدمر غضاريف الأنف الجانبية وحاجزه
مؤدية
إلى انهيار مركز الأنف ورفع رأسه باتجاه الجسر (الشكل 7-4).
وقد تصاب فروع العصب الوجهي
facial nerve
العليا بالشلل، مؤدية إلى تلكؤ العين
lagophthalmos،
وفي بعض الأحيان تُشَلُّ الفروع السفلى شللاً جزئيًا.
ويجد المريض أنه العودة إلى الحياة الإجتماعية بالتشوهات
الآنفة الذكر مستحيلة، بالرغم من أن مرض الجُذام ربما يكون قد
شفي. وبإمكان جراحة التقويم تحويل هذا الوجه بشكل تام،
باستعمال طريقة ترصيع
منطقة خلف الأنفpostnasal
(الشكل 7-4)، وبسديلة جزيرية
island flap
للجفون. وقد تعيد قطعةٌ من العضلة الصدغية
temporalis muscle
نشاطَ الجفنين ويعيد شدُّ الوجه
face lift
حياطَ جلد الوجه إلى السوي.
العيونEyes
.
إن بعض حالات العمى الناتجة عن الجُذام، هي ببساطة نتيجة لتعرض
العينين الذي يعقب شلل الجفون، وهذا قد يصحَّح بجراحة التقويم.
ومن أسباب فقدان البصر الأخرى الارتشاح الجُذاميlepromatous
infiltration
لجزء العين الأمامي والتغيرات الأرجية
allergic
الحادة في الأنسجة المصحوبة بالانفعال. والتهاب القزحية
والهدابي اللديني الحاد
acute plastic
iridocyclitis
من أكثر مظاهر هذا الانفعال الأرجي. ويتطلب أيُّ احمرار في
العين أو فقدان حدة الإبصار في الجُذام فحصًا تامًا ومعالجة
فورية إذا أريد حفظ البصر.
|
الشكل 7-3
جذام جذامي عقيدي. |
الشكل 7-4
حالة انهيار أنفي مفرط (يسار). بعد الترصيع
الظاهري لمنطقة خلف الأنف (يمين). (ن.هـ.
أنتيا
N. H. Antia
بإذن من حوليات جمعية الجراحين
الملكية الإنجليزية.) |
ويجب أن تشمل المعالجة قطرة أتروبين وهيدروكورتيزون، إضافةً
إلى ستيرويدات بالفم.
اليدانHands
.
(الشكل 7-5) بدأ الأستاذ بول براند
Prof. Paul
Brand
العمل على إعادة بناء اليد في مرض هانسن.
التشوهات الأولية
Primary
deformities.
يسبب الجُذام الشلل في الأطراف العليا وبشكل متكرر في العصب
الزندي
ulnar nerve
قرب المرفق والعصب الناصف
median nerve
عند المعصم
wrist
(الشكل 7- 2)، ولكنه نادرًا ما يصيب الجزء الحركي من العصب
الكعبري
radial
(1 بالمائة).
الشكل 7-5
يد
يسرى جُذامية مخلبية. وبشكل شائع، يفقد المريض
قدرته على استعمال عضلات اليد الصغيرة، ويبقى
القليل من عضلات الساعد، وتتمخلب الأصابع، ويبقى
الإبهام في وضع غير مقابل تماما. (د. ر. ج.
كوشرين
R.G. Cochrane -
لندن.) |
المعالجةTreatment
.
يتم مدُّ العضلة الباسطة الكعبرية القصيرة للرسغ
extensor carpi
radialis brevis.
إلى داخل اليد، بطعوم حرة
free grafts
تمر موازية لخطوط الأوتار الخراطينية
lumbricalis
tendons
لتصحيح الأصابع المخلبية
claw fingers.
ويسحب وتر العضلة المثنية السطحية للبنصر
felxor sublimis of
the ring finger
إلى الساعد، ثم يعاد تغيير مجراه ليقابل الإبهام موازيًا لخطوط
المبعـِّدة القصيرةabductor
brevis
. وبهذه الطريقة يمكن موازنة الأصابع والإبهام لتعمل بشكل سوي
تقريبًا، ومن المهم قبل اللجوء إلى الجراحة، التأكد من أن
الأصابع يتم تحريكها بالتمرين والتدليك.
التشوهات الثانويةSecondary
deformity
.
بما أن اليد مُخَدَّرة تمامًا في العادة، فإن المريض يحرق نفسه
أو يؤذيها نتيجة لاستعمال رؤوس أصابعه بقوة من دون مقاومة.
وتصبح يداه متندبة
scarred
وتذوب تدريجيًا حتى يبقى منها
جَدَعَات
stumps
فقط. ولا بد من الصبر والمثابرة، لتعليم كل مريض بأن المحافظة
على يديه ممكنة باليقظة الدائمة لتوقع الأخطار الممكنة،
والتعامل برقة دائمة مع الأنسجة غير المحمية بحاسة الألم.
وحالما يقتنع المرضى بأن الجُذام ليس السبب في هلاك أصابعهم،
فربما يصبحون مستعدين عندئذ لقبول التدريب للعناية بأنفسهم.
القدمانFeet
. التشوهات الأولية
Primary
deformities.
يصاب العصب الظنبوبي الخلفي
posterrior tibial
nerve
في الطرفين السفلـَيَيْن عند الكاحل
ankle،
مسببًا تمخلب الأباخس
claw toes،
وخَدَر أخمص القدم
sole.
وربما يتدمر العصب المأبضي الوحشي
lateral popliteal
nerve
أيضًا، مسببًا القدم الساقطة
foot-drop.
أما العصب المأبضي الإنسي
medial popliteal
nerve،
فلا يصاب أبدًا، وبالتالي يمكن استعمال العضلة الظنبوبية
الخلفية
tibialis posterior muscle
لتصحيح سقوط القدم بأمان.
التشوهات الثانوية
Secondary
deformity.
إن خَدَر أخمص القدم في غاية الخطورة لأنه تتكون تقريبًا عند
كل مريض لديه قدمان مُخَدَّرتان عاجلاً أو آجلاً تقرُّحاتٌ
نمائية
trophic ulcertations.
وإذا استمر المريض بالسير على تقرحاته عندئذ، فإن الحالة
تتفاقم وينتشر الخمج حتى تصبح القدم بعد بضع سنوات متقلصة
ومنفتلة ومدمرة إلى درجة يُنْصَحُ البتر لها.
ومن المهم أن يفهم المريض مرضيات
pathology
تقرحاته، وأن يدرك بأنها لا تنتج مباشرة عن الجُذام. وتلتئم
هذه التقرحات بسرعة بعد الراحة في قالب جبس،
وقد يمنع رجوعَها لبسُ أحذية خاصة مصممة لتوزيع الوزن بالتساوي
على القدم كلها، بشكل منتظم.
|